Abril de 2026 – Vol. 32 – Nº 4

Eletroconvulsoterapia e Canetas emagrecedoras

E Psiquiatria injetável o que significa na realidade

Walmor J. Piccinini

Tenho visto anúncios de “Psiquiatria Injetável, inclusive com anúncio de Cursos. Resolvi examinar o assunto:

🧠 1) O que realmente tem base científica reconhecida

✔️ Tratamentos injetáveis com evidência clínica estabelecida

Existem algumas intervenções de terapias farmacológicas administradas por via não oral que têm evidência científica e/ou aprovação regulatória:

Escetamina (Spravato)

  • É o S- (+) enantiomorfo da ketamina aprovado pela FDA (EUA) para depressão resistente ao tratamento e depressão com ideação suicida.
  • É administrada em ambiente controlado (nasal spray supervisionado), e há estudos clínicos que mostram eficácia maior do que placebo em redução rápida de sintomas em casos difíceis.

Ketamina intravenosa para depressão resistente (off-label)

  • O uso de racêmica ketamina intravenosa em adultos com depressão resistente tem evidência em ensaios clínicos de efeitos antidepressivos rápidos.
  • Porém não é aprovada como tratamento padrão em muitos países, e a maioria dos protocolos ainda é considerada off-label (uso fora da indicação oficial).

💡 Importante: essas intervenções têm potencial terapêutico real, mas não constituem um “pacote mágico”, e sua efetividade, segurança a longo prazo, e aplicação correta ainda estão sendo estudadas.

⚠️ 2) O que parece mais ser marketing/empírico do que ciência

Psiquiatria Injetável” como movimento ou disciplina

Pesquisando o termo, há cursos e pós-graduações com esse nome que:

  • Prometem “protocolos revolucionários” e “resultados rápidos em dias”
  • Misturam administração de vitaminas, minerais e outros compostos com antipsicóticos clássicos e cetamina
  • Misturam terapias nutricionais com abordagem psiquiátrica sem referências claras a evidências científicas robustas.

Esses programas frequentemente misturam conceitos de medicina integrativa, práticas de suplementação e tratamento psiquiátrico, muitas vezes sem citar estudos controlados ou diretrizes científicas reconhecidas — o que levanta questionamentos sobre validade e rigor científico.

Além disso, em fóruns médicos há críticas explícitas a esse tipo de marketing, inclusive apontando que:

  • não há base para uma especialidade inteira só em “injeções”
  • ideias como “injeções de vitaminas para transtornos mentais” carecem de evidência controlada para serem recomendadas como padrão médico
  • existe muito ruído de marketing e monetização nessas abordagens.

🧠 3) Contexto mais amplo: psicofarmacologia avança, mas com cuidado

A psicofarmacologia tradicional continua evoluindo com melhores fármacos eletronicamente direcionados, novas classes de antidepressivos e estudos de mecanismos — incluindo pesquisa em glutamato, neuroplasticidade, estratégias personalizadas e biomarcadores.

Também há movimentos mais amplos como a Interventional Psychiatry, que inclui técnicas como:

  • Estimulação magnética transcraniana (EMT)
  • Eletroconvulsoterapia (ECT)
  • Modulação neuromodulatória
  • Terapias farmacológicas com supervisão especializada que têm respaldo científico quando aplicados em centros reconhecidos.

🧾 Resumo

AspectoValidade científica atual
Escetamina para depressão resistenteEvidência sólida e aprovada em alguns países
Ketamina IV off-labelEvidência promissora, ainda sem padrão universal
Suplementos/vitaminas injetáveis para transtornos mentaisSem evidência robusta em estudos controlados
Psiquiatria Injetável” como movimento/cursoMuitos elementos de marketing, pouca base científica clara

📌 Conclusão

🔹 Existem injetáveis com respaldo científico (ex.: escetamina em depressão resistente).
🔹, mas a ideia de “psiquiatria injetável” como uma disciplina independente, com protocolos amplos e promessas de cura rápida, carece de evidência sólida e remete mais a marketing médico do que a medicina baseada em evidências.
🔹 É importante distinguir o que é estudo clínico controlado e aprovado por agências regulatórias do que é promoção comercial de cursos e práticas.

Outro ponto. Qual a relação da Eletroconvulsoterapia e as seringas injetáveis: aqui dá mesmo um curto-circuito conceitual que muita gente explora mal (ou de má-fé).

Em resumo direto:

👉 Eletroconvulsoterapia (ECT) não tem relação conceitual com “psiquiatria injetável”.
A única relação é instrumental e anestésica, não terapêutica no sentido farmacológico.

Agora, vamos destrinchar com precisão.

1️ O que é a ECT, de fato

A ECT é uma intervenção neuromoduladora, não farmacológica.

  • O agente terapêutico é:
    • a corrente elétrica controlada
    • induzindo uma crise convulsiva terapêutica
  • O efeito clínico decorre de:
    • neuroplasticidade
    • modulação de redes cortico-límbicas
    • alterações neuroendócrinas e neurotróficas

Ou seja: não é a substância injetada que trata o paciente.

2️ então por que há seringas na ECT?

Porque a ECT moderna é feita sob anestesia geral breve.

As injeções servem apenas para viabilizar o procedimento, não para tratar o transtorno psiquiátrico.

Tipicamente são usados:

  • 🔹 Anestésico de curta duração
    • metohexital, propofol, etomidato
  • 🔹 Bloqueador neuromuscular
    • succinilcolina (para evitar lesões)
  • 🔹 Às vezes:
    • anticolinérgico (ex.: atropina)
    • anti-hipertensivo, se necessário

📌 Essas drogas não têm efeito antidepressivo, antimaníaco ou antipsicótico sustentado.

Elas:

  • não explicam a eficácia da ECT
  • não substituem a ECT
  • não funcionam isoladamente como tratamento psiquiátrico

3️ onde nasce a confusão (ou o marketing)

Alguns discursos fazem um salto ilegítimo: “Se a ECT usa injetáveis e funciona rápido, então injetáveis são o futuro da psiquiatria.”

Isso é falácia lógica e científica.

É como dizer:

Cirurgia cardíaca usa anestesia venosa, logo a anestesia trata cardiopatia.”

Não trata.

4️ Diferença essencial (em uma frase)

  • ECT → intervenção física/neuromodulatória, com anestesia como meio
  • Psiquiatria ‘injetável’ → tentativa de transformar a via de administração em identidade terapêutica

Via de administração não é mecanismo terapêutico.

5️ por que a ECT é respeitável (e o marketing não)

A ECT:

  • tem 80+ anos de uso clínico
  • evidência robusta em:
    • depressão grave e melancólica
    • catatonia
    • mania refratária
    • depressão psicótica
  • sobreviveu a:
    • mudanças de paradigma
    • escrutínio ético
    • ataques ideológicos

Já a ideia de “seringa como solução”:

  • não define mecanismo
  • não define alvo neurobiológico
  • não define critério de resposta
  • define modelo de negócio

A ECT usa seringas por humildade técnica: para não causar dor, fratura ou trauma.

A “psiquiatria injetável” usa seringas por fetichização da forma, não da função.

7️ Conclusão clara

✔️ ECT não legitima nenhuma corrente de ‘psiquiatria injetável’
✔️ A presença de injetáveis na ECT é acidental, não essencial
✔️ Confundir as duas coisas é:

  • ignorância técnica ou
  • estratégia retórica ou
  • marketing travestido de inovação

Comparando ECT e Ketamina

  • comparar ECT × ketamina (mecanismo, eficácia, riscos)
  • ou desmontar a ideia de “efeito rápido = ciência melhor”
  • ou transformar isso num texto crítico publicável, se for teu caminho habitual

1️ Canetas Emagrecedoras ≠ Eletroconvulsoterapia

As canetas emagrecedoras não tem nenhuma relação com a terapia do coma insulínico (Insulin Coma Therapy – ICT), muito usada entre as décadas de 1930–1950, sobretudo em esquizofrenia.

A ECT surge no mesmo período, mas não é uma continuação nem um refinamento da insulinoterapia. Elas pertencem a linhas diferentes de raciocínio terapêutico, embora tenham convivido historicamente.

2️ O que era a terapia hipoglicemiante (coma insulínico)

  • Injeções repetidas de insulina
  • Indução deliberada de hipoglicemia profunda
  • Evoluía para:
    • confusão
    • convulsão
    • coma
  • Depois o paciente era “resgatado” com glicose

🎯 A hipótese implícita (nunca bem formulada) era:

O choque metabólico reorganiza o cérebro do psicótico.”

📌 Problemas centrais:

  • alta mortalidade (estimada entre 1e5%)
  • sequelas neurológicas
  • ausência de mecanismo claro
  • eficácia nunca demonstrada de forma robusta

➡️ caiu em desuso não por ideologia, mas por ineficácia + risco.

3️ Onde a ECT entra — e por que ela sobreviveu

A ECT nasce quase como uma resposta racional às terapias de choque químico:

  • Sakel (insulina)
  • Cardiazol (convulsões químicas)
  • depois Cerletti e Bini → eletricidade

A diferença crucial:

🔹 Na ECT:

  • a convulsão é o alvo
  • o método é controlável, reprodutível e previsível
  • não depende de intoxicação metabólica

🔹 Na insulinoterapia:

  • a convulsão era efeito colateral
  • o coma era imprevisível
  • o risco era estrutural, não acessório

👉 A ECT isolou o que parecia terapêutico e descartou o resto.

4️ Relação histórica: continuidade crítica, não parentesco direto com a insulinoterapia

A relação correta é:

A ECT aprendeu com o fracasso das terapias hipoglicemiantes.

Ela:

  • manteve a convulsão
  • eliminou a hipoglicemia
  • reduziu drasticamente a mortalidade
  • tornou o procedimento tecnicamente elegante (sob anestesia)

Por isso:
✔️ a ECT permanece
a insulinoterapia virou capítulo de história da psiquiatria

A discussão atual sobre “psiquiatria injetável” ecoa perigosamente esse passado:

  • fetiche do procedimento
  • promessa de resposta rápida
  • linguagem de “choque terapêutico”
  • narrativa de revolução

A diferença é que hoje:

  • não se fala mais em coma
  • fala-se em “reset cerebral”, “neuroplasticidade”, “infusão”

Mas o risco epistemológico é o mesmo:

confundir impacto fisiológico intenso com tratamento específico.

6️ Comparação sintética (para fixar)

AspectoComa insulínicoECT
AgenteInsulinaCorrente elétrica
MecanismoHipoglicemia tóxicaConvulsão terapêutica
ControleBaixoAlto
MortalidadeSignificativaMuito baixa
EvidênciaFracaRobusta
Destino históricoAbandonadoMantido

7️ Conclusão

A ECT não é herdeira da insulinoterapia.
Ela é, na verdade, a prova de que a psiquiatria aprendeu com um erro grave.

E sempre que uma nova “moda terapêutica” reaparece prometendo:

  • rapidez
  • dramaticidade
  • via parenteral como virtude em si

vale lembrar:

já estivemos aqui antes —
e nem toda seringa representa avanço.

  1. GLP-1 agonistas (semaglutida, liraglutida, dulaglutida) e duplos GLP-1/GIP (tirzepatida):e a importância de se conhecer seu efeito sobre o ECT

🔹 Retardam o esvaziamento gástrico
🔹 Reduzem motilidade gastrointestinal
🔹 Podem causar:

  • náuseas
  • vômitos
  • refluxo
  • sensação de plenitude gástrica prolongada

Isso é central para ECT.

2️ onde está o problema com a ECT (não é psiquiátrico, é anestésico)

A ECT moderna envolve:

  • anestesia geral breve
  • perda de reflexos protetores de vias aéreas
  • ventilação assistida com máscara

🎯 O risco principal aqui é:

aspiração de conteúdo gástrico

Com GLP-1 agonistas:

  • o estômago pode não estar vazio, mesmo após jejum adequado
  • o jejum “clássico” (6–8h) pode ser falsamente tranquilizador

📌 Isso já levou sociedades anestésicas a emitirem alertas formais nos últimos anos.

3️ O que já se recomenda na prática (2024–2025)

Embora não existam diretrizes específicas exclusivas para ECT, muitos serviços passaram a adotar protocolos inspirados na anestesia geral:

🔹 GLP-1 de ação diária

  • considerar suspensão 24 horas antes

🔹 GLP-1 de ação semanal (Ozempic, Monjaro, Wegovy)

  • considerar suspensão 7 dias antes do procedimento

⚠️ isso é especialmente relevante em:

  • pacientes idosos
  • pacientes com refluxo
  • obesidade
  • diabetes de longa data
  • ECTs seriadas (2–3x por semana)

4️ eles afetam a eficácia antidepressiva da ECT?

👉 Não há evidência de que prejudiquem o efeito terapêutico da ECT.

  • Não interferem diretamente:
    • no limiar convulsivo
    • na duração da crise
    • na resposta clínica antidepressiva

Mas indiretamente:

  • náuseas
  • instabilidade metabólica
  • hipoglicemia (raro, mas possível)
    podem complicar o manejo Peri-ECT.

5️ existe algum efeito “neuropsiquiátrico” relevante?

Até agora:

  • GLP-1 agonistas não são pró-convulsivante
  • não há evidência de:
    • aumento de confusão pós-ictal
    • piora cognitiva associada à ECT
  • há até estudos exploratórios sobre efeitos neuroprotetores e anti-inflamatórios, mas isso ainda é especulativo

Ou seja:
✔️ não atrapalham a ECT como tratamento
⚠️ atrapalham a anestesia se ignorados

6️ onde mora o risco real (e pouco falado)

O perigo não está no fármaco em si, mas na desconexão entre especialidades:

  • endocrinologia prescreve
  • clínica acompanha
  • psiquiatria indica ECT
  • anestesia às vezes só descobre na sala

💥 Receita clássica para evento adverso evitável.

7️ Conclusão clara e clínica

✔️ Ozempic, Monjaro & cia não contraindicam ECT
✔️ não reduzem a eficácia da ECT
⚠️ exigem ajuste de protocolo anestésico
⚠️ podem aumentar risco de aspiração se ignorados

Em termos quase lapidares:

Esses fármacos não “estragam” a ECT —
mas podem sabotar a anestesia se tratados como irrelevantes.

Protocolo Peri-ECT

Pacientes em uso de agonistas de GLP-1 / GLP-1–GIP

🎯 Objetivo

Reduzir risco de aspiração pulmonar, náuseas/vômitos e instabilidade metabólica, sem comprometer a eficácia da ECT.

1️ Triagem obrigatória (pré-ECT)

Incluir explicitamente na anamnese Peri-ECT:

  • Uso atual de:
    • Semaglutida (Ozempic®, Wegovy®)
    • Tirzepatida (Monjaro®, Zepbound®)
    • Liraglutida
    • Dulaglutida
  • Dose, frequência e data da última aplicação
  • Sintomas gastrointestinais:
    • náuseas
    • plenitude gástrica
    • refluxo
    • vômitos
  • Indicação do GLP-1:
    • diabetes
    • obesidade
    • uso “metabólico off-label”

📌 Qualquer resposta positiva = alerta anestésico automático

2️ Conduta conforme tipo de GLP-1

🔹 GLP-1 de ação diária

(ex.: liraglutida)

  • Suspender 24 horas antes da ECT
  • Retomar após a sessão, se clinicamente estável

🔹 GLP-1 / GLP-1–GIP de ação semanal

(ex.: semaglutida, tirzepatida)

  • Suspender 7 dias antes do início do ciclo de ECT
  • Idealmente manter suspensão durante todo o ciclo
  • Reavaliar reinício ao final da série

📌 Em ECTs seriadas (2–3x/semana), não faz sentido suspender “entre sessões” — o efeito farmacodinâmico persiste.

3️ Jejum: ajuste necessário

⚠️ Jejum padrão pode ser insuficiente

Recomendações práticas:

  • Sólidos: ≥ 8 horas
  • Líquidos claros: ≥ 4 horas
  • Evitar refeições volumosas ou gordurosas na véspera
  • Se houver dúvida clínica → tratar como estômago cheio

📌 Alguns serviços adotam:

  • procinéticos (uso variável, sem consenso)
  • maior cautela ventilatória

4️ Manejo anestésico (coordenação com anestesia)

Alertar previamente o anestesista sobre uso de GLP-1

Considerar:

  • Técnica de via aérea mais protetora, se necessário
  • Redução de estímulos em pacientes nauseados
  • Atenção redobrada à ventilação por máscara
  • Monitorar sinais de refluxo ou regurgitação

🚫 Evitar:

  • anestesia “rápida e automática” sem revisão medicamentosa
  • pressupor estômago vazio por protocolo antigo

5️ Metabolismo e glicemia

  • Risco de hipoglicemia é baixo, mas:
    • maior em pacientes diabéticos
    • maior com jejum prolongado
  • Monitorar glicemia capilar:
    • antes da ECT
    • após recuperação anestésica, se indicado

📌 Ajustes de insulina ou antidiabéticos devem ser coordenados, não improvisados.

6️ Efeitos sobre a ECT em si

✔️ não alteram:

  • limiar convulsivo
  • duração da crise
  • eficácia antidepressiva
  • resposta em catatonia ou mania

⚠️ podem indiretamente:

  • piorar náusea pós-ictal
  • aumentar desconforto pós-procedimento
  • confundir recuperação anestésica

7️ Contraindicações relativas para ECT no contexto GLP-1

Não absolutas, mas exigem cautela:

  • vômitos ativos
  • gastroparesia conhecida
  • refluxo grave não controlado
  • início recente do GLP-1 (fase de titulação)

Nesses casos:
👉 adiar sessão pode ser mais seguro do que “forçar protocolo”.

8️ Frase-chave para prontuário / equipe

Paciente em uso de agonista de GLP-1, com potencial retardo do esvaziamento gástrico. Conduta anestésica ajustada para redução de risco de aspiração.”

🧠 Conclusão clínica

  • GLP-1 não contraindica ECT
  • Não interfere no efeito terapêutico
  • Mas muda o risco anestésico
  • Ignorar isso é erro sistêmico, não azar clínico

Parte superior do formulário

Parte inferior do formulário

Protocolo Peri-ECT

Pacientes em uso de agonistas de GLP-1 / GLP-1–GIP

🎯 Objetivo

Reduzir risco de aspiração pulmonar, náuseas/vômitos e instabilidade metabólica, sem comprometer a eficácia da ECT.

1️ Triagem obrigatória (pré-ECT)

Incluir explicitamente na anamnese Peri-ECT:

  • Uso atual de:
    • ☐ Semaglutida (Ozempic®, Wegovy®)
    • ☐ Tirzepatida (Monjaro®, Zepbound®)
    • ☐ Liraglutida
    • ☐ Dulaglutida
  • Dose, frequência e data da última aplicação
  • Sintomas gastrointestinais:
    • náuseas
    • plenitude gástrica
    • refluxo
    • vômitos
  • Indicação do GLP-1:
    • diabetes
    • obesidade
    • uso “metabólico off-label”

📌 Qualquer resposta positiva = alerta anestésico automático

2️ Conduta conforme tipo de GLP-1

🔹 GLP-1 de ação diária

(ex.: liraglutida)

  • Suspender 24 horas antes da ECT
  • Retomar após a sessão, se clinicamente estável

🔹 GLP-1 / GLP-1–GIP de ação semanal

(ex.: semaglutida, tirzepatida)

  • Suspender 7 dias antes do início do ciclo de ECT
  • Idealmente manter suspensão durante todo o ciclo
  • Reavaliar reinício ao final da série

📌 Em ECTs seriadas (2–3x/semana), não faz sentido suspender “entre sessões” — o efeito farmacodinâmico persiste.

3️ Jejum: ajuste necessário

⚠️ Jejum padrão pode ser insuficiente

Recomendações práticas:

  • Sólidos: ≥ 8 horas
  • Líquidos claros: ≥ 4 horas
  • Evitar refeições volumosas ou gordurosas na véspera
  • Se houver dúvida clínica → tratar como estômago cheio

📌 Alguns serviços adotam:

  • procinéticos (uso variável, sem consenso)
  • maior cautela ventilatória

4️ Manejo anestésico (coordenação com anestesia)

Alertar previamente o anestesista sobre uso de GLP-1

Considerar:

  • Técnica de via aérea mais protetora, se necessário
  • Redução de estímulos em pacientes nauseados
  • Atenção redobrada à ventilação por máscara
  • Monitorar sinais de refluxo ou regurgitação

🚫 Evitar:

  • anestesia “rápida e automática” sem revisão medicamentosa
  • pressupor estômago vazio por protocolo antigo

5️ Metabolismo e glicemia

  • Risco de hipoglicemia é baixo, mas:
    • maior em pacientes diabéticos
    • maior com jejum prolongado
  • Monitorar glicemia capilar:
    • antes da ECT
    • após recuperação anestésica, se indicado

📌 Ajustes de insulina ou antidiabéticos devem ser coordenados, não improvisados.

6️ Efeitos sobre a ECT em si

✔️ não alteram:

  • limiar convulsivo
  • duração da crise
  • eficácia antidepressiva
  • resposta em catatonia ou mania

⚠️ podem indiretamente:

  • piorar náusea pós-ictal
  • aumentar desconforto pós-procedimento
  • confundir recuperação anestésica

7️ Contraindicações relativas para ECT no contexto GLP-1

Não absolutas, mas exigem cautela:

  • vômitos ativos
  • gastroparesia conhecida
  • refluxo grave não controlado
  • início recente do GLP-1 (fase de titulação)

Nesses casos:
👉 adiar sessão pode ser mais seguro do que “forçar protocolo”.

8️ Frase-chave para prontuário / equipe

“Paciente em uso de agonista de GLP-1, com potencial retardo do esvaziamento gástrico. Conduta anestésica ajustada para redução de risco de aspiração.”

🧠 Conclusão clínica

  • GLP-1 não contraindica ECT
  • Não interfere no efeito terapêutico
  • Mas muda o risco anestésico
  • Ignorar isso é erro sistêmico, não azar clínico

O resumo da Diretriz SBD 2025 muda o estatuto do argumento:

  • deixa de ser apenas alerta anestésico internacional
  • passa a ser recomendação formal de sociedade científica, com:
    • classes de recomendação (Classe I)
    • nível de evidência explícito (Nível C)
    • numeração rastreável (R7, R10; Notas 8–10)

2️ A SBD diz exatamente o que a psiquiatria precisa ouvir

Alguns pontos do texto da diretriz são ouro para a interface com ECT:

  • retenção gástrica consistente, mesmo sem aumento robusto de pneumonia aspirativa
    → risco latente, não necessariamente captado por desfechos duros
  • ausência de “tempo universalmente seguro” de suspensão
    → reforça abordagem individualizada (como você propõe)
  • fase de escalonamento + sintomas GI = alto risco
    → muito comum em pacientes psiquiátricos com obesidade/depressão
  • POCUS gástrico como ferramenta de decisão
    → abre diálogo técnico com anestesia, sem dramatização
  • coagonistas GLP-1/GIP tratados como equivalentes
    → evita falsa sensação de “nova molécula, novo risco”

Tudo isso conversa perfeitamente com ECT.

“Since the preparation of this manuscript, the 2025 Brazilian Diabetes Society (SBD) guidelines have formally addressed the peri-anesthetic implications of GLP-1 receptor agonists and GLP-1/GIP co-agonists, recommending dietary modification, individualized medication suspension, and risk stratification strategies prior to sedation or general anesthesia (Recommendations R7 and R10). These guidelines reinforce the relevance of delayed gastric emptying as a procedural safety concern rather than a contraindication to treatment.”

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