Volume 22 - Novembro de 2017 Editor: Walmor J. Piccinini - Fundador: Giovanni Torello |
Dezembro de 2015 - Vol.20 - Nº 12 Psiquiatria na Infância e Adolescência A MICROCEFALIA CAUSADA PELO ZIKA VÍRUS É A PONTA DO ICEBERG Walter Camargos Jr Num universo de infectologistas o que a psiquiatria da infância tem a
contribuir na atual epidemia de “microcefalia”? O dito em psiquiatria de que fazer prognóstico é uma temeridade é parcialmente
correto, pois vejamos o diagnóstico acurado da atual situação e projetemos um cenário
futuro desta epidemia de “microcefalia”. Iniciemos o exercício avaliando os
atores e o script. Nossos atores são o Aedes aegypti, o Zika
Vírus e o processo natural da neurogênese. O script é a perturbação sequencial
da neurogênese e suas consequências médicas mais conhecidas, adicionada à
situação de descaso em que a saúde pública se encontra atualmente. Prevenção já
não há. Mas há solução parcial, a que minimiza o prejuízo maciço do nada fazer.
Para tanto, há necessidade de decisões públicas que estejam além da simples
identificação dos casos de má-formação anatômica cerebral e seu “tratamento” em
processo de habilitação orgânica (física / motora), etc.. Aedes vem do grego e significa odioso. É de
longa data sabido que o Aedes aegypti transmite inúmeros
vírus, como o da febre amarela (1), da dengue, da chicungunha, do Zika (2), assim
como os vírus de oropouche, de mayaro e encefalite equina (presentes na
Amazônia brasileira), sem falar nos vírus da febre do Oeste do Nilo, das
encefalites japonesa, do Vale Murray, de St. Louis e de No início do século XX havia no Rio de Janeiro epidemias de febre
amarela e de varíola. A saúde pública da cidade só começou a melhorar quando,
em 1903, o sanitarista Oswaldo Cruz foi nomeado pelo governo federal para solucionar
os problemas. Naquela época o vetor da febre amarela era o mesmo, o mosquito Aedes aegypti. O
Zika vírus foi isolado pela primeira vez, em 1947 (4), em macaco rhesus numa
Floresta da Uganda de nome Zika. Por meio século, o vírus foi descrito como
causador de infecções humanas esporádicas na África e Ásia, até 2007, quando ocorreu
uma epidemia na Micronésia (5). Em 2013, uma epidemia foi relatada na Polinésia
Francesa, concomitante com outra de dengue, e a partir daí o Zika vírus tem sido
mais estudado (6-7) e também associado a patologias como a síndrome de Guillan-Barré
(8) e microcefalia de filhos de gestantes infectadas durante o primeiro ou
segundo trimestre de gravidez (9). Há então claras evidências do neurotropismo
pelo Zika vírus. No início de 2015 surgiram
na cidade de Natal registros de pacientes que apresentavam uma "síndrome do
tipo dengue": artralgia, edema de extremidades, febre baixa, erupções
cutâneas maculopapulares frequentemente pruriginosas, dores de cabeça, dor
retro-orbitária sem conjuntivite purulenta, vertigem, mialgia e distúrbios
digestivos. O exame de soro desses pacientes em fase aguda pelo Laboratório de
Virologia do Instituto Carlos Chagas, Instituto Oswaldo Cruz, identificou o RNA
do Zika vírus (10). O transmissor foi também identificado como sendo o Aedes aegypti. As ocorrências no
Brasil diferem dos da Polinésia apenas na proporção (11-14) já que em outubro
de 2015 foi detectada uma incidência de 99,7/100.000 nascidos vivos com
microcefalia quando em 2010 era de 5,7 / 100.000, ou seja, vinte vezes maior
(15). Estima-se que o
número de casos de infeções pelo vírus Zika no Brasil para 2015 esteja entre 500
mil a 1,5 milhão de pessoas, considerando os aproximadamente 80% de casos assintomáticos
(16). Como o Zika vírus parece ter sido introduzido no Brasil a partir da
segunda metade de 2014, considera-se que a maior parte da população brasileira
seja suscetível à infecção e não possua imunidade natural contra o vírus e, até
o momento, não há evidência de que a imunidade conferida pela infecção natural
do vírus Zika seja permanente. Não há tratamento específico para o Zika, assim
como não há vacinas. Nogueira (2015) (17) relata que as imagens
radiológicas dos cérebros dos fetos anencéfalos mostram haver sinais de
destruição neuronal. Apesar da cautela dos speakers
do Ministério da Saúde, há, no entanto, profissionais que já estejam alertando para o
impacto que ocorrerá nos próximos anos (18), como a Dra. Ângela Rocha, chefe do
serviço de infectologia pediátrica do Hospital Universitário Oswaldo Cruz, que opina
que a epidemia de nascimentos de bebês com microcefalia que o Nordeste enfrenta
é um problema de dimensões ainda maiores do que o registrado com a talidomida.
“Estamos assistindo ao surgimento de uma geração de sequelados. O impacto será
gigantesco”, diz (a talidomida, nos anos de 1950, causou má–formação em aproximadamente
10 mil crianças). Também o vice-presidente de Ambiente,
Atenção e Promoção da Saúde da Fiocruz classificou a epidemia de microcefalia
que atinge o Brasil como não tendo paralelo na história da saúde pública nos
últimos cem anos (19). Ele tem razão, mas
o futuro pode ser ainda pior já que a microcefalia é uma alteração anatômica que
ocorre por lesão nos três a quatro primeiros meses de formação cerebral do feto
e em nenhum artigo ou palestra foram considerados os prejuízos funcionais que
ocorrem no período restante da gestação. O que pode acontecer ao feto quando
infectado do 2º ao 3º trimestre de gestação? Vejamos o terceiro
ator deste cenário, a neurogênese cerebral. Tavares & Faucz (20) reportam
que ela ocorre em basicamente quatro etapas, seja durante a embriogênese e
organogênese, seja na vida adulta: proliferação (dos neurônios e da glia),
migração, diferenciação e apoptose celular. A proliferação ocorre entre o 2º e o 4º mês de gestação (até a vigésima semana de gestação, quando se acredita no desenvolvimento de
aproximadamente Encontramos farto material
científico de possíveis alterações da neurogênese fetal e suas repercussões
clínicas, sejam por infecções como citomegalovírus (21), rubéola (22),
citomegalovírus (23), influenza (24), por
uso de álcool (25, 26), uso de cocaína (27) entre outras causas, sejam vasculares, intoxicações diversas,
etc. Encontra-se também disponível na
literatura farto material sobre infecções pré-natais e risco para autismo
infantil e esquizofrenia (28). Os artigos são consoantes nos prejuízos decorrentes
da injúria durante o período pré-natal, mas divergem na precisão do momento do
processo infeccioso. Há os que enfocam o primeiro e o segundo trimestre de gravidez
(29) e os que refiram apenas o segundo trimestre (30). Outros consideram o terceiro
trimestre de maior risco (31) e há trabalhos que não determinam o momento crucial (32-35). Para completar há
ainda os artigos em modelos animais (36,37) que confirmam tais riscos. Todos uníssonos em que interferências
no script biológico da neurogênese,
seja por que fator for, geram prejuízos funcionais do Sistema Nervoso Central e,
consequentemente, transtornos neuropsiquiátricos. Ou seja, estamos diante do cenário
de significativo risco dessa população infectada durante o período de gestação
evoluir com algum transtorno neuropsiquiátrico, além da microcefalia. Seguindo o script proposto, vejamos a calamidade do
investimento na saúde pública brasileira atualmente. Na edição do Jornal de
Medicina do CFM de maio de 2015, na página n.4 (38), a matéria é que o
Ministério da Saúde não tenha executado mais de R$ 49 bilhões entre 2003 e Conseguimos pensar
algum nível de prevenção sob a ótica da psiquiatria? Para microcefalia não. Mas
para o autismo infantil e alguns outros transtornos neuropsiquiátricos de
início precoce sim, se for seguida a lógica médica da importância da díade da
precocidade: diagnóstico e tratamento de qualidade. Entenda-se aqui o termo
prevenção como evitação do pior cenário possível, que é a cronificação pela
ausência de tratamentos específicos. Em 2013 a
Secretaria de Estado da Saúde instituiu o Programa de Intervenção Precoce
Avançado – PIPA (42), que tinha como objetivo 1) incentivar o acompanhamento
dos neonatos de risco (NR)[1];
2) realizar diagnóstico precoce; 3) promover a Intervenção Precoce (IP) nos
usuários com deficiência intelectual / Autismo Infantil; 4) prevenir agravos,
melhorar o prognóstico e a qualidade de vida das pessoas com deficiência; 5)
capacitar os profissionais do SERDI e CER e qualificar os atendimentos em
saúde. O acompanhamento do neonato de risco vai até os 24 meses de idade em que
o neonato, ainda sem diagnóstico, será acompanhado periodicamente nos seguintes
meses: logo após a alta hospitalar ou no 1° mês de vida, 4° mês, 6° mês, 9°
mês, 12° mês, 15° mês, 18° mês, 21° mês e no 24° mês. Se o diagnóstico clínico
for definido em qualquer período do acompanhamento do neonato de risco, ele será
incluído nos moldes da Intervenção Precoce e continuará a ser atendido nos
Serviços Especializados de Reabilitação em Deficiência Intelectual e Transtorno
do Espectro do Autismo. Se, durante o acompanhamento do neonato de risco não
for detectado comprometimento ou o atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, ele
receberá alta desse serviço especializado. É sabido que o custo global do
tratamento do Autismo Infantil é muito mais dispendioso para as famílias e para
o Estado que o do Retardo Mental (43) e é por volta dos dois anos de idade que os sinais
mais evidentes do Autismo Infantil se tornam inquestionáveis, como ausência de fala, de comunicação social, de
interesse social pelos pares, de brincar com brinquedos e de faz-de-conta, de
uso autônomo de sinais sociais, etc., e quando a maioria das famílias busca
diagnóstico e tratamento. É nessa idade que as intervenções, de boa qualidade,
precisam ocorrer para minimizar o risco futuro de incapacidade psíquica dos
afetados. É necessário planejamento e ação diante desta calamidade, agora
anunciada como possível, que se aproxima do povo brasileiro nos próximos dois a
três anos, pois os instrumentos existem, não precisam ser criados, nem
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