1.      INTRODUÇÃO.

Há muito as consequências dos traumatismos craniencefálicos leves (TCEl) ou por concussão têm encontrado barreiras à sua aceitação como determinantes de sintomas ou comprometimentos neuropsiquiátricos pela ciência médica. Dúvidas e relatos desencontrados sobre seus efeitos podem ser lidos na literatura científica internacional, fato bem identificado e representativo nas classificações diagnósticas da CID-10/OMS e na DSM-IV da psiquiatria americana quando incluem a perda de consciência como condição para que haja uma concussão. Tal situação, pelo bem da ciência e de seus comprometidos, foi reparada na DSM-IV-TR ao mencionar que o fenômeno concussivo pode ocorrer sem perda da consciência.    

Na tentativa de explicar o citado desencontro, alguns fatores podem ser mencionados. O primeiro a ser considerado, nestas circunstâncias, tem sido a divergência na conceituação do que seja um TCEl. Os traumatismos craniencefálicos há muito foram interpretados, internacionalmente, como leves, moderados e graves, segundo os critérios da Escala de Coma de Glasgow, tempo de perda ou não da consciência e da amnésia pós-traumática. Porém, um dos grandes obstáculos para isso são os critérios diferentes utilizados em artigos de língua inglesa para designá-los. Como exemplo, a palavra “mild” possui dois sentidos nas pesquisas e reproduções por escrito: “leve” e “moderado”. Com isso, fica difícil estabelecer uniformidade conceitual, com prejuízos para o diagnóstico e para uma utilização científica adequada, uma vez que a palavra “minor” também é empregada em outros artigos para designar traumatismo “leve”.

Além disso, para complicar mais as coisas, termos novos para nomear os tipos de traumatismos são empregados, como “traumas subagudos”, “subconcussão” ou ainda “traumas não concussivos” citados como também capazes de gerar consequências deletérias posteriormente.  Infelizmente, outras denominações ainda aparecem, tais como “very mild” e “mild”, distintos de “moderate-to-severe” e fazem parte desse repertório de termos desencontrados em artigos de periódicos internacionais. ¹

O segundo fator a ser considerado possivelmente possa ser representado pela impossibilidade de que exames de neuroimagem até há pouco existentes fossem capazes de captar as repercussões desse tipo de trauma, como a tomografia e a ressonância magnética do encéfalo. Com a ausência de documentação comprobatória laboratorial – uma medicina cada vez mais apoiada em exames – um paciente com sintomas e com exames sem comprovação de patologia estaria em condições de normalidade, o que nem sempre ocorre, especialmente com esse tipo de trauma encefálico. ²

A isso considerando, a presente comunicação inclui recentes avanços científicos no entendimento das repercussões dos TCEl, tanto em seus aspectos fisiopatológicos como diagnósticos. Tais avanços talvez consigam modificar o cenário de seu entendimento, contribuindo, sem qualquer dúvida, ao benefício de inúmeros pacientes comprometidos com esse tipo de trauma e ignorados pelos médicos clínicos e de perícias no mundo ocidental.

Cabe registrar que, por campos diferentes de pesquisa, um mesmo fenômeno clínico - a encefalopatia traumática crônica - foi descortinado, abrindo perspectivas ao entendimento neuropatológico e ao seu diagnóstico por neuroimagem. A seguir, sumariamente, esses dois avanços são apresentados e discutidos.

2.      MÉTODO.     

O estudo foi realizado mediante pesquisa junto à Pub Med e referente aos últimos cinco anos, privilegiando os mais recentes, entre 2010 e 2013. As palavras chave utilizadas foram “ Behavior suicide and traumatic brain injury”, “Concussion and suicide”, “Chronic traumatic encephalopathy and suicide”; “Traumatic brain injury and príon” , “Prion diseases”; “Neuroimaging and Progressive Dementias”.    

            Além disso, foram utilizados livros e publicações sobre assuntos relacionados aos traumatismos craniencefálicos em edições nacionais. Também artigos publicados na Psychiatry online Brasil, a primeira revista eletrônica em psiquiatria brasileira, foram pesquisados e utilizados no estudo.

 

3.      RESULTADOS.

3.1.- Encefalopatia traumática crônica. 

A encefalopatia traumática crônica (ETC) é uma doença degenerativa progressiva do cérebro encontrada em atletas ou outras pessoas com histórico de traumas repetitivos sobre a cabeça. Foi descrita em 1928 por Martland, com o termo punch-drunk , por afetar boxeadores, denominada de psychopathic deterioration of pugilists por Corsellis em 1973, depois de estudar uma série de boxeadores aposentados. ^3,4,5,6     

A síndrome, identificada comumente como demência pugilística, mais recentemente foi encontrada, também, em ex-atletas profissionais de futebol americano e até em atletas mais jovens com histórico de traumas repetitivos sobre a cabeça. Esse tipo de trauma desencadeia degeneração progressiva do tecido celular, incluindo depósito anormal de uma proteína chamada de tau. É também reconhecida como uma progressiva tauopatia com uma clara etiologia do meio ambiente. ³ Traumas menores sobre o cérebro, como concussões, as quais acontecem nas práticas de futebol americano, no hockey, no futebol (soccer), nas lutas livres profissionais, no rúgbi e tantas outras modalidades esportivas de risco, podem conduzir a alterações neurodegenerativas. Soldados e veteranos de guerras que sofreram TCE igualmente possuem maior probabilidade de desenvolver degeneração cerebral traumática. ^6,7,8 Sobre isso, expressivo número de soldados americanos, oriundos das invasões do Iraque e Afeganistão, tem sofrido as consequências da alta pressão de expansão do ar, derivada do centro detonador de uma bomba. Essa tem sido a maior causa de mortalidade e de morbidade em campo de batalha, chegando ao ponto de que seja reconhecida como a maior implicação médica. Porém, o que não está claro é se as lesões primárias pela onda explosiva causam alterações cerebrais através de mecanismos distintos daqueles que usualmente acometem civis com TCE e se múltiplas exposições de baixo nível explosivo possam conduzir a sequelas de tempo mais prolongado. ⁹

      Segundo o conhecimento atual, as alterações degenerativas no cérebro podem iniciar meses, anos ou décadas depois do último trauma ou ao final do envolvimento ativo do atleta e a degeneração está associada com perda de memória, confusão mental, prejuízo no julgamento, problemas no controle dos impulsos, transtornos de personalidade, agressões, depressão, suicídio e, eventualmente, parkinsonismo, alterações motoras e demência progressiva. ^{10,11,12,13,14,15} 

3.2.– As doenças priônicas, os traumas cerebrais de repetição e a encefalopatia traumática.

No 166^o Encontro Anual da Associação Psiquiátrica Americana, ocorrido entre os dias 18 e 22 de maio/2013, os avanços mais recentes da área proporcionaram aos participantes uma imersão em atualizações científicas, trocas de experiências e oportunidades.

            Nesse encontro ocorreu o lançamento do DSM-5 ao lado de outros importantes resultados de pesquisas e estudos. Um dos grandes momentos foi a participação de Stanley Prusiner, ganhador do Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina no ano de 1997.

Ele foi o descobridor dos príons no ano de 1982, proteínas capazes de induzir sua própria replicação por processos de ativação reversa de RNAs. Essas proteínas não possuem ou contêm material genético (DNA ou RNA, portanto não possuem vida), não são bactérias, vírus ou fungos, porém são capazes de invadir os neurônios cerebrais, atrapalhar os comandos de seus núcleos e, a partir daí, promover estragos significativos.  Por evidências atuais, à medida em o número de proteínas defeituosas se propaga a destruição encefálica vai se processando, comprometendo progressivamente o funcionamento cerebral.

Entre as doenças causadas pelos príons, que podem ser determinadas por origem genética ou adquirida, já estão identificadas: a de Kreutzfeldt-Jakob e seu variante animal a síndrome da “vaca louca”.   

            Em sua palestra nesse Congresso Americano, Prusiner apresentou dados provocativos e que são capazes de modificar a compreensão da fisiopatologia de diversas doenças neurodegenerativas. Ele mostrou evidências que essas doenças que apresentam depósitos ou acúmulo proteicos, como os depósitos de proteínas alfabeta-tau na Doença de Alzheimer e da proteína alfa-sinucleína na doença de Parkinson, assim como outras proteínas nas doenças de Huntington e na esclerose lateral amiotrófica, podem ser um processo gerado por príons. Todas essas doenças apresentam depósitos proteicos que vão causando degeneração celular neuronal, e que aparentemente ocorre como uma propagação por continuidade, através da movimentação de príons de um neurônio para outro, ou seja, com a contaminação das células que estão próximas às células “contaminadas” pelos príons. Esse processo poderia explicar a progressão estável das doenças degenerativas.   

            Teng Chei Tung, presente no Congresso e na palestra de Prusiner, resumiu suas afirmativas quando disse que várias causas de doenças degenerativas podem ser explicadas pelos príons, como processos infecciosos, geneticamente herdados, esporádicos ou mesmo pós-traumáticos. Infecções poderiam induzir reações que favoreceriam processos de alteração na produção de proteínas que se comportariam como príons. Mutações genéticas esporádicas ou herdadas que induziriam a produção de príons poderiam explicar a doença de Alzheimer e de Parkinson.

            Além do mais, doenças neurodegenerativas relacionadas com demências frontotemporais poderiam ser induzidas por pequenos traumas cranianos repetitivos (demência do pugilista ou demências em jogadores de futebol americano), e que causariam quadros de alteração de comportamento com atitudes violentas, impulsivas ou suicidas. De acordo com Tung, “ele mostrou casos de jogadores jovens de futebol americano que se suicidaram e que já apresentavam depósitos proteicos em neurônios frontotemporais inferiores”. ¹⁶    

            Esse conhecimento já vem ganhando corpo, tal como afirmam Inglese e Petracca ao mostrarem que a esclerose múltipla - uma doença autoimune do sistema nervoso cerebral e caracterizada por processos neurodegenerativos inflamatórios/desmielinizantes - possui como causa mais frequente entre jovens os traumatismos craniencefálicos ocorridos precocemente no ciclo vital. ¹⁷  

            Sobre as demências precoces e progressivas, Appleby e Lyketsos – da Johns Hopkins University School of Medicine – advertem sobre a necessidade de que as doenças priônicas sejam mais estudadas em sua origem, uma vez que ainda não existem tratamentos correntes disponíveis para elas. Ressaltam, ao mesmo tempo, que os estudos atuais sobre essas doenças provêm importantes subsídios quanto ao seu futuro. ¹⁸      

 3.3. – Nova técnica de neuroimagem.  

Exames recentes de neuroimagem, usando a técnica de Diffusion tensor imaging (DTI- Tensor de Difusão) têm mostrado ser bastante sensitiva para detectar alterações na substância branca depois de traumatismos craniencefálicos leves, fato que não ocorria com os métodos convencionais usados (tomografia computadorizada e ressonância magnética do encéfalo), pois não eram sensitivos para alcançar as lesões axoniais difusas.

De acordo com vários autores, as imagens captadas com essa técnica possibilitam identificar a correlação com os prejuízos cognitivos e neuropsiquiátricos depois dos traumas encefálicos, tanto agudos como crônicos. Com a técnica, as neuroimagens são capazes de identificar áreas lesionadas na substância branca. Segundo os resultados observados em pacientes que sofreram lesões cerebrais leves, podem ser observadas alterações espaciais heterogêneas denominadas de decreased fractional anisotropy, também chamadas de potholes (como uma estrada esburacada por ação do clima, transporte pesado, etc.).  ^{19,20,21,22,23,24,25,26,27}   

Tais potholes (lacunas) podem ser vistos com maior presença em traumatizados cerebrais do que naqueles sem trauma e estão correlacionados diretamente com a gravidade do TCE e com o desempenho cognitivo deficitário. De acordo com os autores, o significado dessas lacunas pode ser entendido como resultante de uma incapacidade para integrar as informações através das várias regiões cerebrais, o que justificaria os prejuízos cognitivos crônicos persistentes nesses pacientes. Além do mais, foi demonstrado que essas alterações na estrutura cerebral estão localizadas em centros de conexão de importância, tais como em regiões do córtice parietal, frontal e gânglios basais. ^{28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,}

Degnan e Levy, em artigo da Sociedade Americana de Neurorradiologia, mostram o quanto a neuroimagem, usando técnicas atuais, é capaz de diagnosticar as diferentes demências rapidamente progressivas, distinguindo entre as condições priônicas, infecciosas, inflamatórias, autoimunes, neoplásicas, metabólicas, nutricionais e que incluem as reversíveis e irreversíveis.

Com a possibilidade de distinguir tantas causas de patologia neuronal, as novas técnicas de neuroimagem abrem significativas janelas ao diagnóstico, facilitam o prognóstico e criam terapêuticas mais apropriadas a cada caso. ⁶³        

 

 

4.      Comentários.

O antigo conhecimento sobre as demências pugilísticas foi ampliado. Agora já se sabe que esse tipo de demência, reflexo de repetitivas pancadas sobre a cabeça ou cérebro - usualmente resultantes de concussões - é capaz de gerar alterações na estrutura cerebral também em praticantes de esportes de contato e soldados de frentes de batalhas submetidos a explosões de bombas.

Essa demência é agora identificada com o nome de Encefalopatia traumática crônica, cujas alterações degenerativas no cérebro podem iniciar meses, anos ou décadas depois do último trauma ou ao final do envolvimento ativo do atleta, e a degeneração está associada com perda de memória, confusão mental, prejuízo no julgamento, problemas no controle dos impulsos, transtornos de personalidade, agressões, depressão, suicídio e, eventualmente, parkinsonismo, alterações motoras e demência progressiva.

Como descrito, outro avanço no conhecimento diz respeito ao fato de que as repetitivas concussões sobre o cérebro são capazes de gerar alterações priônicas, as quais, por sua vez, se encarregam de promover os depósitos de proteínas defeituosas. Em seu curso, essas proteínas se encarregam de destruir outras células cerebrais normais, instalando o processo da encefalopatia progressivamente. 

Pelo também acima descrito, a técnica de neuroimagem de Tensor de Difusão, na atualidade, já é capaz de captar as alterações antes não obtidas pela tomografia e ressonância magnéticas do encéfalo utilizadas em “larga mano” em laboratórios especializados de neurorradiologia. As lacunas observadas na substância branca de pessoas comprometidas representa, pela primeira vez no universo científico ocidental, um extraordinário avanço.

Com elas é possível dizer que os comprometimentos cognitivos encontrados em padecentes de traumatismos craniencefálicos leves têm uma base orgânica reconhecível, afastando de vez as hipóteses psicológicas em sua gênese, o que há muito anos foi uma questão motivadora de controvérsias as mais variadas. Ao mesmo tempo, essas descobertas estão a mostrar o quanto os TCEl necessitam ser considerados na clínica médica e pericial.

5.      Conclusão.    

     Para quem há muitos anos vem estudando os traumatismos craniencefálicos leves e encontrando enormes resistências quanto ao seu reconhecimento como capazes de promover prejuízos cognitivos significativos, é com emoção que assisto e transmito aos meus colegas brasileiros esses avanços que, certamente, irão beneficiar a muitos antes diagnosticados, indevidamente, como farsantes, histéricos ou querendo ganhar benefícios secundários com suas queixas aparentemente inexplicáveis.                

6.      Referências.

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·      Estudo realizado na Disciplina de Pesquisa do Centro de Estudos José de Barros Falcão – Porto Alegre, RS.

·      Doutor em Psiquiatria – E-mail p/contato: [email protected]