Volume 4 - 1999
Editor: Giovanni Torello


Fevereiro de 1999 - Vol.4 - Nš 2

Traumatismos Cranianos Leves e
Repercussões na Psiquiatria Clínica e Forense

Doutorando em Psiquiatria do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPUB-UFRJ). Diretor de Ensino do Curso de Especialização em Psiquiatria do CEJBF/FFFCM de Porto Alegre/RS. E-mail: [email protected]
** Doutor em Psiquiatria. Professor Adjunto do IPUB-UFRJ. Coordenador do Laboratório de Neuropsicologia do IPUB-UFRJ. E-mail: [email protected]

          "Na abordagem dos casos de lesões cerebrais
          é necessário abandonar a ilusória dicotomia
          entre orgânico e psicogênico. Na maioria dos
          casos há uma sutil interação entre fatores psí
          quicos e orgânicos."

Strauss & Savitsky, 1934.

1. INTRODUÇÃO

Na prática da neurologia e da psiquiatria em nosso país, ao que parece, pouco se considera as repercussões dos traumatismos cranianos encefálicos (TCE) leves ao momento das avaliações clínicas ou na elaboração de perícias judiciais ou de responsabilidade penal de pessoas que cometeram delitos. Usualmente, embora muitos casos examinados apresentem uma história prévia de TCE leve - também denominado de fechado ou por concussão -, apenas são valorizados os exames neurológicos realizados na época dos mesmos, os quais incluem, rotineiramente, exame neurológico clínico, o EEG e, talvez, no máximo, um Rx de crânio ou uma tomografia computadorizada (na dependência do local de atendimento, do nível de aparelhagem disponível, poderá ser solicitada até uma ressonância magnética) .

Alguns desses pacientes podem, posteriormente, no entanto, apresentar uma constelação de sinais e sintomas debilitantes conhecida como síndrome pós-concussional, (McAllister, 1994).

Em avaliações posteriores, caso esses pacientes apresentem suas queixas aos neurologistas - como se tem observado - os mesmos não procuram estabelecer uma relação de causa e de efeito entre as lesões cerebrais e sintomas psíquicos ou com as condutas dos indivíduos; somente estabelecem essa relação se existirem sintomas físicos significativos. Muitas vezes, mesmo com sintomas físicos presentes, ao lado de manifestações de ordem psíquica, são compreendidos como padecentes de um transtorno neurótico ou histérico ou, ainda, de uma possível simulação. (Mattos, 1992)

Nós psiquiatras, face a esses pacientes, tendo como base a avaliação neurológica negativa (clínica e laboratorial), como apreendemos a trabalhar de forma dicotômica entre orgânico e psíquico - igualmente como nossos colegas neurologistas -, dificilmente conseguimos pensar que os sintomas físicos, psíquicos ou comportamentais podem estar ainda relacionados com o TCE leve anterior. Em função dessa forma de pensar, terminamos por ratificar o diagnóstico desses pacientes como padecentes de um transtorno histérico do tipo conversivo/dissociativo (CID-9), agora transtorno dissociativos (ou conversivos) - F44 cf. a CID-10 (CID-10, 1993), como simuladores à procura de algum ganho, como padecentes de um transtorno anti-social de personalidade, caso o comportamento esteja implicado, ou ainda com algum outro diagnóstico psiquiátrico.

Com esse tipo de entendimento, pelo que se sabe hoje, dados valiosos podem ser perdidos, prejudicando um adequado diagnóstico e tratamento ou interferindo negativamente numa interpretacão pericial.

O presente trabalho, de forma resumida, tem a intenção de comentar sobre a existência de alguns entendimentos das repercussões dos TCE leves nos indivíduos, os quais podem favorecer uma melhor interpretação de suas manifestações.

2. ALTERAÇÕES PROMOVIDAS PELOS TCE LEVES

Embora a existência de inúmeros relatos anteriores sobre a discrepância existente entre as conseqüências de traumatismos graves e leves verificadas em autópsias de pacientes falecidos, quando lesões aparentemente graves podem resultar em comprometimentos mínimos ou inexistentes e lesões aparentemente leves podem resultar em comprometimentos significativos e até com a morte (Manley, 1996), apenas na última década a literatura americana passou a preocupar-se de maneira mais sistemática com o entendimento dos TCE leves.

De igual forma, há muito tempo a psiquiatria americana tem se servido de testes neuropsicológicos para avaliar traumatizados de crânio, com vários registros de que pacientes padecentes de traumatismos entendidos como leves podem apresentar seqüelas importantes (Snoek, 1984;Kelly, 1997). Entretanto, a consciência sobre sua freqüência e gravidade tornou-se mais aguda nessa última década, alguns autores, como Parker, chamando a atenção sobre os seus resultados clínicos, traduzindo-os como uma epidemia silenciosa. (Parker, 1990)

Nos traumatismos cerebrais graves, com perda prolongada de consciência e amnésia pós-traumática, decorrentes de fraturas ou de afundamentos ósseos, de hemorragias, de perda de substância, com evidências de lesões constatáveis em exames de neuroimagens, não há questionamentos a respeito de que houve uma lesão cerebral e de que os sintomas (físicos ou psíquicos) decorrem da mesma. (Silver & McAllister, 1997)

Entretanto, quando os traumatismos cerebrais são moderados ou leves, ou seja, quando não exibem evidências de lesões sobre o cérebro ou são incapazes de serem detectadas por exames laboratoriais, como o EEG, o Rx de crânio, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, a situação dos pacientes pode ficar crítica. Freqüentemente, nessas situações, indivíduos podem apresentar múltiplas queixas, com sintomas que aparecem sob a forma de manifestações somáticas, cognitivas, sensoperceptivas, emocionais ou comportamentais, além de uma variedade de seqüelas psiquiátricas maiores que incluem estados psicóticos similares à esquizofrenia e transtornos do humor e ainda de síndromes de ansiedade variadas e convulsões. (Varney et al, 1987; McAllister, 1994; Chadwick, 1997; Gasquoine, 1997) . Estes pacientes, embora em pequeno númerol, apresentam a síndrome pós-concussional, que pode perdurar por dias, meses, anos ou para o resto da vida. (Silver & McAllister, 1997). Tal quadro sintomático pode ser representado, em termos psicossociais, por extremas dificuldades em áreas críticas de funcionamento, como no trabalho, na escola, nas relações familiares e interpessoais e em atividades de passatempo ou lazer. (Parker & Rosenblum, 1996; Davidhizar & Bartlett, 1997)

3. DADOS EPIDEMIOLÓGICOS

Segundo os registros americanos, a maior causa de morte entre pessoas com idades abaixo de 35 anos é conseqüente de lesões ocasionadas por acidentes com veículos automotores e que, destas, 70 % estão relacionadas a traumatismos cerebrais. Nos Estados Unidos, as lesões traumáticas cerebrais (incluindo traumatismos cerebrais e síndromes pós-concussionais transitórias ou persistentes) têm uma incidência anual de 370 por 100.000, índice que é, pelo menos, três vezes maior do que para esquizofrenia e cuja prevalência é maior do que a prevalência individual para esquizofrenia, mania e transtorno de pânico. (Silver et al., 1992) Dependendo da definição, algo em torno de um a dois milhões de americanos sofrem um traumatismo craniano leve a cada ano. (Silver & McAllister, 1997)

Ao mesmo tempo, os transtornos resultantes de lesões traumáticas sobre o cérebro são os mais comuns entre todas as doenças neurológicas, com exceção das enxaquecas. Os acidentes com veículos automotores são responsáveis por aproximadamente a metade das lesões traumáticas; outras causas comuns são quedas (21 %), assaltos e violência (12 %), e acidentes associados com esportes e recreação (10 %). Lesões cerebrais relacionadas com morte são mais freqüentemente causadas por acidentes com veículos (57 %), armas de fogo (14 %) e quedas (12 %). Em seu conjunto, essas mortes representam 2 % de todas as causas. (Kraus & Sorenson, 1994; Parker & Rosenblum, 1996)

As crianças são altamente vulneráveis tanto em acidentes como passageiras ou como pedestres, sujeitas a quedas ou a impactos de objetos em movimento, assim como a lesões relacionadas a atividades esportivas. Nos Estados Unidos, em torno de 5 milhões de crianças sofrem traumatismos cerebrais a cada ano e, deste grupo, 200.000 são hospitalizadas. Como resultado de acidentes com bicicletas, p.ex., 50.000 crianças sofrem lesões cerebrais e 400 delas morrem a cada ano. (Snoek et al, 1984; Mittenberg et al, 1997) Como grande parte das pessoas que sofre os traumatismos são jovens, os trabalhos de reabilitação são prolongados e de alto custo, sendo estimada a quantia de 4 milhões de dólares para cada um dos sobreviventes (Kraus & Sorenson, 1994).

No Brasil, não existem dados epidemiológicos a este respeito. Porém, pela quantidade de acidentes automobilísticos que ocorrem em nossas estradas e em nossas grandes cidades, ao lado de assaltos, acidentes domésticos e esportivos, pode-se inferir que os números não sejam menores.

4. O ENTENDIMENTO FISIOPATOLÓGICO

Nos traumatismos cranianos leves ou fechados ou ainda por concussão as lesões responsáveis por sua disfunção foram atribuídas, inicialmente, ao mecanismo do choque do cérebro sobre as estruturas ósseas da caixa craniana, fenômeno descrito como contragolpe ("contrecoup") por cirurgiões franceses na segunda metade do século XVIII. Este entendimento sugeria que as oscilações do cérebro no ponto de impacto atravessavam o mesmo e, por vibrações contra a tábua óssea interna da caixa craniana, provocariam as lesões no lado oposto.

Courville, em 1942, em trabalho histórico e pioneiro, examinou 206 casos fatais de traumatismos cranianos fechados com e sem perda da consciência após o mesmo. Em seu estudo concluiu que 1) as lesões cerebrais por contragolpe ocorrem quando a cabeça, em movimento, colide ou bate com um objeto fixo ou relativamente fixo; 2) ao contrário do entendido até então, a lesão não ocorre, necessariamente, no lado oposto do cérebro que sustentou o impacto, inúmeras lesões outras podendo ser resultantes nos locais mais variados, havendo uma distribuição aleatória das mesmas; 3) as lesões são produzidas por uma onda de forças que se transmitem a todo o cérebro, o qual se choca com as irregularidades e contornos da caixa craniana e 4) não é possível estabelecer uma adequada avaliação do quadro clínico desses casos e uma correta interpretação dos achados eletroencefalográficos encontrados. (Courville, 1942)

Mais tarde, foram realizados inúmeros estudos experimentais relacionados ao biomecanismo das lesões cerebrais, tanto em modelos animais como em humanos, reconhecendo as propriedades de massa gelatinosa do cérebro em circunstâncias variadas de impacto, massa composta por bilhões de neurônios e células de glia ao longo dos vasos sangüíneos. Os resultados mostraram que qualquer força que atinge o cérebro através de ondas de pressão ou por ondas fluidas é transmitida por essas células que se atritam, pressionam ou colidem umas contra as outras. Com isso, bilhões de neurônios perdem função. (Parkinson, 1982) Dentre outras conclusões, foi verificado que a energia cinética seria responsável pelas lesões nos traumatismos por concussão, os quais ocorrem após um impacto de breve período de tempo. Mais recentemente, foi observado que inúmeras alterações bioquímicas ocorrem nessas situações, com comprometimento de vários neurotransmissores e lesão axonial difusa. (Parkinson, 1988; Cassidy, 1994; Alexander, 1995)

O cérebro, nessas lesões, não sofre alterações grosseiras de parênquima ou de estrutura, por isso essas alterações não podem ser detectadas ou visualizadas através dos exames neurológicos comuns e nem pelas técnicas de neuroimagem, tais como a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM), embora alguns trabalhos, como o desenvolvido por Wilson, tenham identificado que, em alguns casos, apenas posteriormente as imagens da RM podem estar alteradas. (Wilson & Wyper, 1992) As novas técnicas do PET SCAN e do SPECT, na medida em que são capazes de detectar alterações metabólicas e vasculares, respectivamente, podem representar um avanço na mensuração das lesões provocadas pelos TCE leves, embora atualmente utilizadas apenas em alguns estudos experimentais. (Holman & Devous, 1992; Daniel et al, 1994-97)

Cabe lembrar, dentro da compreensão da resposta do cérebro a lesões sobre ele, o entendimento atual de que o mesmo sempre responde globalmente, com repercussões orgânicas e psíquicas independentemente da zona atingida ou lesada, sua vasta organização neuronal funcionando de forma harmônica entre os vários sistemas. (Damásio, 1995)

5. AS DIFICULDADES DIAGNÓSTICAS E DE PESQUISA

Desde que Strauss e Savitsky introduziram o termo "síndrome pós-concussional" em 1934, identificando a existência conjunta de sintomas decorrentes de lesões neurológicas sobre o cérebro assim como de sintomas da esfera psíquica, estabeleceu-se uma situação de difícil compreensão e assimilação pela comunidade médica. Numa medicina dicotômica - dividida entre corpo e mente, entre físico ou orgânico e psíquico -, tal identificação foi e permanece perturbadora até nossos dias, após mais de 60 anos de sua introdução. (McClelland, 1996)

Há diversidades que incluem desde a maneira de escrever o nome na língua inglesa, de entendê-la como uma síndrome aguda e outra crônica (entidades distintas), de compreendê-la como sendo necessária a existência de perda de consciência ou não. Essas diversidades aparecem bem delineadas nas classificações diagnósticas mais recentes (DSM-IV e CID-10), as quais representam, magnificamente, a confusão ainda reinante. (Brown et al, 1994; Crespo de Souza & Mattos, 1998) Como conseqüência, na clínica, os pacientes são indevidamente avaliados e acompanhados. (Anderson, 1996; Davidhizar & Bartlett, 1997)

No tocante à pesquisa, as dificuldades não são menores. Há discrepâncias significativas nos resultados de testes neuropsicológicos, alguns autores registrando resultados compatíveis com déficits cognitivos (Rimel et al, 1981; Snoek et al, 1984; Stuss et al, 1985; Bohnen et al, 1992; Mattos, 1992; Brown et al, 1994; Anderson, 1996; Kelly & Rosenberg, 1997) e outros não (Prigatano & Altman, 1990; McAllister, 1994; Bijur et al, 1996). Essas discrepâncias podem estar associadas aos diferentes critérios no entendimento do que seja um "traumatismo leve", por avaliações realizadas com tipos diferentes de testes e aplicados em períodos distintos após o trauma (Kraus & Sorenson, 1994), além de outros inúmeros fatores que são capazes de afetar ou de influir em seus achados. (Silver & MacAllister, 1997)

De igual maneira, os estudos epidemiológicos disponíveis na literatura apresentam falhas pela utilização de critérios diferentes, desde conceitos e concepções sem a devida validação clínica - como o conceito de mild brain injury (lesão cerebral leve) -, uma gradação hipotética entre lesões mínimas ou menores e lesões graves. (McAllister, 1994) Em conseqüência, os achados encontrados nesses estudos não se mostram transponíveis. (Kraus & Sorenson, 1994)

Por todas essas dificuldades, nos tribunais norte-americanos são travadas intensas batalhas judiciais entre advogados, psiquiatras forenses, seus clientes e aos que são incumbidos de julgar os dados apresentados. (McClelland, 1996; Silver & McAllister, 1997)

6. UM CASO EXEMPLAR

Maria, em 12/12/96 sofreu traumatismo craniano fechado em acidente automobilístico no interior do RS; como conseqüência, apresentou sintomas físicos e psíquicos significativos. Atendida em pronto-socorro, foram realizados raio-x de crânio, perna esquerda, coluna cervical e tórax, com resultados normais. Como apresentava perdas de memória, náuseas, dores pelo corpo, importantes dificuldades para deambular e crises de choro foi encaminhada à avaliação neurológica.

Em 13/12/96, atendida por neurologista, por sua orientação, permaneceu em repouso por 30 dias. Como não obteve melhora após esse período, foi encaminhada à capital com o diagnóstico de estado depressivo e contraturas físicas generalizadas, "a maior parte delas decorrentes do quadro emocional".

Já em Porto Alegre, repetiu raio-x de crânio, coluna, perna esquerda e TC de crânio. Neste exame foi constatado edema cerebral difuso, sendo medicada sintomaticamente para esse fenômeno. Como seguiu apresentando dificuldades significativas para deambular, realizou RM de coluna lombo-sacra, com resultado negativo.

Como "nada mais havia a tratar sob um ponto de vista neurológico", recebeu alta do neurocirurgião e foi encaminhada à psiquiatria com o diagnóstico de apresentar um "quadro conversivo". Tratada na psiquiatria para a depressão, obteve melhoras do mesmo, entretanto seguiu com significativas dificuldades para deambular, com contraturas musculares episódicas.

Em função desses sintomas físicos, entre 05/98 e 09/98, submeteu-se a uma reavaliação neurológica e a uma bateria de testes neuropsicológicos. O neurologista solicitou uma RM do cérebro, a qual se mostrou normal. Os testes neuropsicológicos, por sua vez, evidenciaram ser a mesma padecente de déficit cognitivo amplo e significativo, caracterizando uma "síndrome demencial " (Demência pós-traumática).

7. COMENTÁRIOS

Maria permaneceu por quase dois anos sem um diagnóstico definido por absoluta ignorância dos médicos que a atenderam, aqui incluídos o plantonista do pronto-socorro, o neurologista, o neurocirurgião e o psiquiatra (Crespo de Souza, um dos autores). Este último, recentemente, procedeu à reavaliação clínica sob nova ótica, reformulando o diagnóstico.

8. CONCLUSÃO

Face a importância da temática aqui desenvolvida, os autores insistem na necessidade de mais estudos de pesquisa, tanto clínicos como epidemiológicos, para maiores esclarecimentos em benefício de nossos pacientes padecentes desses traumatismos e tão desprovidos de uma atenção digna ou condizente com o conhecimento científico até agora acumulado.

A consideração de que traumatismos cranianos, mesmo que leves e fechados, possam estar associados a uma diversidade de sintomas psíquicos e físicos deve ser mandatória na prática clínica de psiquiatras, de neurologistas ou neurocirurgiões. A ampla divulgação das seqüelas possíveis dos TCE leves não é uma realidade em nosso meio, infelizmente.

Espera-se que o número de diagnósticos de síndrome pós-concussional aumente de modo considerável à medida que os profissionais tomem conhecimento de sua existência, magnitude e extensão.

8. BIBLIOGRAFIA

  1. ALEXANDER, M. (1995) - Mild traumatic brain injury: pathophysiology, natural history, and clinical management. Neurology. 45: 1253-60.
  2. ANDERSON, S. (1996) - Postconcussional disorder and loss of consciousness. Bull Am Acad Psychiatry Law. 24: 493-504.
  3. BIJUR, P.; HASLUM, M.; GOLDING, J. (1996) - Cognitive outcomes of multiple mild head injuries in children. J Dev Behav Pediatr. 17: 183-185.
  4. BOHNEN, N.; JOLLES, J.; TWIJNSTRA, A (1992) - Neuropsychological deficits in patients with persistent symptoms six months after mild head injury. Neurosurgery. 30: 692-695.
  5. BROWN, S.; FANN, J.; GRANT, I. (1994) - Postconcussional disorder: time to aknowledge a common source of neurobehavioral morbidity. J neuropsychiatry clin neurosci. 6: 15-22.
  6. CASSIDY, J. - Neuropathology. In: SILVER, J.; YUDOFSKY, S.; HALES, R. (Eds.). Neuropsychiatry of Traumatic Brain Injury. Washington, DC - London: American Psychiatric Press, (1994). pp. 43-79.
  7. CHADWICK, D. (1997) - Wrong diagnosis may deprive people of their livelihood. BMJ. 314: 1283.
  8. CLASSIFICAÇÃO DE TRANSTORNOS MENTAIS E DE COMPORTAMENTO DA CID-10: descrições clínicas e diretrizes diagnósticas - Coord. Organiz. Mund. da Saúde. Porto Alegre: Artes Médicas, (1993). pp. 351.
  9. COURVILLE, C. (1942) - Coup-contrecoup mechanism of cranio-cerebral injuries. Arch Surgery. 54: 19-43.
  10. CRESPO DE SOUZA, C. A ; MATTOS, P. (1998) - Concussão e síndrome pós-concussional: revisão de seus conceitos. Polígrafo, aprovado publicação J bras Psiq.
  11. DAMÁSIO, A - O Erro de Descartes: emoção, razão e cérebro humano. 10 ed. Lisboa: Publicações Europa-América, (1995). pp. 309.
  12. DANIEL, D.; ZIGUN, J.; WEINBERGER, D. - Brain imaging in neuropsychiatry. NEUROPSY07. American Psychiatric Press (1994-1997). pp. 1-23.
  13. DAVIDHIZAR, R.; BARTLETT, D. (1997) - Management of the patient with minor traumatic brain injury. Br J Nurs. 6: 498-503.
  14. GASQUOINE, P. (1997) - Postconcussion symptoms. Neuropsychol Rev. 7: 77-85.
  15. HOLMAN, B.; DEVOUS, M. (1992) - Functional brain SPECT: the emergence of a powerful clinical method. J Nucl Med. 33: 1888-1904.
  16. KELLY, J.; ROSENBERG, J. (1997) - Diagnosis and management of concussion in sports. Neurology. 48: 575-580.
  17. KRAUS, J.; SORENSON, S. Epidemiology of traumatic brain injury. In: SILVER, J.; YUDOFSKY, S.; HALES, R. (Eds.). Neuropsychiatry of Traumatic Brain Injury. Washington, DC- London: American Psychiatric Press, (1994). pp. 3-41.
  18. MANLEY, L. (1996) - A look back: concussion of the brain. J Emerg Nurs. 22: 13.
  19. MATTOS, P. (1992) - Curso de Neuropsicologia. III. Aspectos neuropsicológicos dos traumatismos cranianos. J bras Psiq. 41: 495-502.
  20. McALLISTER, T. Mild traumatic brain injury and the postconcussive syndrome. In: SILVER, J.; YUDOFSKY, S.; HALES, R. (Eds.). Neuropsychiatry of Traumatic Brain Injury. Washington, DC - London: American Psychiatric Press, (1994). pp. 357-392.
  21. McCLELLAND, R. (1996) - The postconcussional syndrome: a rose by any other name. J Psychosom Res. 40: 563-568.
  22. MITTENBERG, W.; WITTNER, M.; MILLER, L. (1997) - Postconcussion syndrome occurs in children. Neuropsychology. 11: 447-452.
  23. PARKER, R. Traumatic Brain Injury and Neuropsychological Impairment: sensorimotor, cognitive, emotional, and adaptive problems of children and adults. New York - Berlin- Heidelberg - London - Paris - Tokyo - Hong Kong: Springer-Verlag, (1990). pp. 452.
  24. PARKER, R.; ROSENBLUM, A (1996) - IQ loss and emotional dysfunctions after mild head injury incurred in a motor vehicle accident. J Clin Psychol. 52: 32-43.
  25. PARKINSON, D. (1982) - The biomechanics of concussion. Clin Neurosurg. 29: 131-145.
  26. PARKINSON, D.; VRIEND, J. (1988) - Changes in neurotransmitters following concussion. Anat Rec. 220: 73.
  27. PRIGATANO, G.; ALTMAN, I. (1990) - Impaired awareness of behavioural limitations after traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 71: 1058-64.
  28. RIMEL, R.; GIORDANI, B.; BARTH, J. (1981) - Disability caused by minor head injury. Neurosurgery. 9: 221-228.
  29. SILVER, J.; HALES, R.; YUDOFSKY, S. (1992) - Neuropsychiatric aspects of traumatic brain injury. In: YUDOFSKY, S.; HALES, R. (Eds.). Textbook of Neuropsychiatry. Washington: American Psychiatric Press, (1992). pp. 363-395.
  30. SILVER, J.; McALLISTER, T. (1997) - Forensic issues in the neuropsychiatric evaluation of the patient with traumatic brain injury. Neuropsych And Clin Neurosciences. 9: 102-113.
  31. SNOEK, J.; MINDERHOUD, J.; WILMINK, J. (1984) - Delayed deterioration following mild head injury in children. Brain. 107: 15-36.
  32. STUSS, D.; ELY, P.; HUGENHOLTZ, H. (1985) - Subtle neuropsychological deficits in patients with good recovery after closed head injury. Neurosurgery. 17: 41-47.
  33. VARNEY, N.; MARTZKE, J.; ROBERTS, R. (1987) - Major depression in patients with closed head injury. Neuropsychol. 1: 7-9.
  34. WILSON, J.; WYPER, D. (1992) - Neuroimaging and neuropsychological functioning following closed head injury. J Head Trauma Rehabil. 7: 29-39.

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