Novembro de 2013 - Vol.18 - Nº 11 Editor: Walmor J. Piccinini - Fundador: Giovanni Torello |
Novrmbro de 2013 - Vol.18 - Nº 11 Artigo do mês
IMPORTANTES AVANÇOS SOBRE A PATOGENIA NOS TRAUMATISMOS CRANIENCEFÁLICOS LEVES REPETITIVOS
Carlos Alberto Crespo de Souza *** 1.
INTRODUÇÃO. Há
muito as consequências dos traumatismos craniencefálicos leves (TCEl) ou por
concussão têm encontrado barreiras à sua aceitação como determinantes de
sintomas ou comprometimentos neuropsiquiátricos pela ciência médica. Dúvidas e
relatos desencontrados sobre seus efeitos podem ser lidos na literatura
científica internacional, fato bem identificado e representativo nas classificações
diagnósticas da CID-10/OMS e na DSM-IV da psiquiatria americana quando incluem
a perda de consciência como condição para que haja uma concussão. Tal situação,
pelo bem da ciência e de seus comprometidos, foi reparada na DSM-IV-TR ao
mencionar que o fenômeno concussivo pode ocorrer sem perda da consciência. Na tentativa de explicar o citado
desencontro, alguns fatores podem ser mencionados. O primeiro a ser considerado,
nestas circunstâncias, tem sido a divergência na conceituação do que seja um
TCEl. Os traumatismos craniencefálicos há muito foram interpretados,
internacionalmente, como leves, moderados e graves, segundo os critérios da
Escala de Coma de Glasgow, tempo de perda ou não da consciência e da amnésia
pós-traumática. Porém, um dos grandes obstáculos para isso são os critérios
diferentes utilizados em artigos de língua inglesa para designá-los. Como
exemplo, a palavra “mild” possui dois
sentidos nas pesquisas e reproduções por escrito: “leve” e “moderado”. Com
isso, fica difícil estabelecer uniformidade conceitual, com prejuízos para o
diagnóstico e para uma utilização científica adequada, uma vez que a palavra “minor” também é empregada em outros
artigos para designar traumatismo “leve”. Além disso, para complicar mais as
coisas, termos novos para nomear os tipos de traumatismos são empregados, como
“traumas subagudos”, “subconcussão” ou ainda “traumas não concussivos” citados
como também capazes de gerar consequências deletérias posteriormente. Infelizmente, outras denominações ainda aparecem,
tais como “very mild” e “mild”, distintos de “moderate-to-severe” e fazem parte desse
repertório de termos desencontrados em artigos de periódicos internacionais. 1
O
segundo fator a ser considerado possivelmente possa ser representado pela
impossibilidade de que exames de neuroimagem até há pouco existentes fossem capazes
de captar as repercussões desse tipo de trauma, como a tomografia e a
ressonância magnética do encéfalo. Com a ausência de documentação comprobatória
laboratorial – uma medicina cada vez mais apoiada em exames – um paciente com
sintomas e com exames sem comprovação de patologia estaria em condições de
normalidade, o que nem sempre ocorre, especialmente com esse tipo de trauma
encefálico. 2 A isso
considerando, a presente comunicação inclui recentes avanços científicos no
entendimento das repercussões dos TCEl, tanto em seus aspectos fisiopatológicos
como diagnósticos. Tais avanços talvez consigam modificar o cenário de seu
entendimento, contribuindo, sem qualquer dúvida, ao benefício de inúmeros
pacientes comprometidos com esse tipo de trauma e ignorados pelos médicos
clínicos e de perícias no mundo ocidental. Cabe
registrar que, por campos diferentes de pesquisa, um mesmo fenômeno clínico - a
encefalopatia traumática crônica - foi descortinado, abrindo perspectivas ao
entendimento neuropatológico e ao seu diagnóstico por neuroimagem. A seguir,
sumariamente, esses dois avanços são apresentados e discutidos. 2.
MÉTODO. O estudo foi realizado mediante pesquisa
junto à Pub Med e referente aos últimos cinco anos, privilegiando os mais
recentes, entre 2010 e 2013. As palavras
chave utilizadas foram “ Behavior suicide
and traumatic brain injury”, “Concussion
and suicide”, “Chronic traumatic
encephalopathy and suicide”; “Traumatic
brain injury and príon” , “Prion diseases”; “Neuroimaging and Progressive
Dementias”. Além disso, foram utilizados livros e
publicações sobre assuntos relacionados aos traumatismos craniencefálicos em
edições nacionais. Também artigos publicados na Psychiatry online Brasil, a
primeira revista eletrônica em psiquiatria brasileira, foram pesquisados e
utilizados no estudo. 3.
RESULTADOS. 3.1.-
Encefalopatia traumática crônica. A
encefalopatia traumática crônica (ETC) é uma doença degenerativa progressiva do
cérebro encontrada em atletas ou outras pessoas com histórico de traumas
repetitivos sobre a cabeça. Foi descrita em 1928 por Martland, com o termo punch-drunk , por afetar boxeadores,
denominada de psychopathic deterioration
of pugilists por Corsellis em 1973, depois de estudar uma série de
boxeadores aposentados. 3,4,5,6 A síndrome,
identificada comumente como demência
pugilística, mais recentemente foi encontrada, também, em ex-atletas
profissionais de futebol americano e até em atletas mais jovens com histórico
de traumas repetitivos sobre a cabeça. Esse tipo de trauma desencadeia
degeneração progressiva do tecido celular, incluindo depósito anormal de uma
proteína chamada de tau. É também
reconhecida como uma progressiva tauopatia
com uma clara etiologia do meio ambiente. 3 Traumas menores
sobre o cérebro, como concussões, as quais acontecem nas práticas de futebol
americano, no hockey, no futebol
(soccer), nas lutas livres profissionais, no rúgbi e tantas outras modalidades
esportivas de risco, podem conduzir a alterações neurodegenerativas. Soldados e
veteranos de guerras que sofreram TCE igualmente possuem maior probabilidade de
desenvolver degeneração cerebral traumática. 6,7,8 Sobre isso, expressivo
número de soldados americanos, oriundos das invasões do Iraque e Afeganistão,
tem sofrido as consequências da alta pressão de expansão do ar, derivada do
centro detonador de uma bomba. Essa tem sido a maior causa de mortalidade e de
morbidade em campo de batalha, chegando ao ponto de que seja reconhecida como a
maior implicação médica. Porém, o que não está claro é se as lesões primárias
pela onda explosiva causam alterações cerebrais através de mecanismos distintos
daqueles que usualmente acometem civis com TCE e se múltiplas exposições de
baixo nível explosivo possam conduzir a sequelas de tempo mais prolongado. 9
Segundo o conhecimento atual, as
alterações degenerativas no cérebro podem iniciar meses, anos ou décadas depois
do último trauma ou ao final do envolvimento ativo do atleta e a degeneração
está associada com perda de memória, confusão mental, prejuízo no julgamento,
problemas no controle dos impulsos, transtornos de personalidade, agressões,
depressão, suicídio e, eventualmente, parkinsonismo, alterações motoras e
demência progressiva. 10,11,12,13,14,15
3.2.– As doenças
priônicas, os traumas cerebrais de repetição e a encefalopatia traumática. No
166o Encontro Anual da Associação Psiquiátrica Americana, ocorrido
entre os dias 18 e 22 de maio/2013, os avanços mais recentes da área proporcionaram
aos participantes uma imersão em atualizações científicas, trocas de
experiências e oportunidades. Nesse encontro
ocorreu o lançamento do DSM-5 ao lado de outros importantes resultados de
pesquisas e estudos. Um dos grandes momentos foi a participação de Stanley
Prusiner, ganhador do Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina no ano de 1997. Ele foi o descobridor dos príons no ano de 1982, proteínas capazes
de induzir sua própria replicação por processos de ativação reversa de RNAs.
Essas proteínas não possuem ou contêm material genético (DNA ou RNA, portanto
não possuem vida), não são bactérias, vírus ou fungos, porém são capazes de
invadir os neurônios cerebrais, atrapalhar os comandos de seus núcleos e, a
partir daí, promover estragos significativos. Por evidências atuais, à medida em o número de
proteínas defeituosas se propaga a destruição encefálica vai se processando,
comprometendo progressivamente o funcionamento cerebral. Entre
as doenças causadas pelos príons, que podem ser determinadas por origem
genética ou adquirida, já estão identificadas: a de Kreutzfeldt-Jakob e seu
variante animal a síndrome da “vaca louca”.
Em
sua palestra nesse Congresso Americano, Prusiner apresentou dados provocativos
e que são capazes de modificar a compreensão da fisiopatologia de diversas
doenças neurodegenerativas. Ele mostrou evidências que essas doenças que
apresentam depósitos ou acúmulo proteicos, como os depósitos de proteínas
alfabeta-tau na Doença de Alzheimer e da proteína alfa-sinucleína na doença de
Parkinson, assim como outras proteínas nas doenças de Huntington e na esclerose
lateral amiotrófica, podem ser um processo gerado por príons. Todas essas
doenças apresentam depósitos proteicos que vão causando degeneração celular
neuronal, e que aparentemente ocorre como uma propagação por continuidade,
através da movimentação de príons de um neurônio para outro, ou seja, com a
contaminação das células que estão próximas às células “contaminadas” pelos
príons. Esse processo poderia explicar a progressão estável das doenças
degenerativas. Teng Chei Tung, presente no
Congresso e na palestra de Prusiner, resumiu suas afirmativas quando disse que
várias causas de doenças degenerativas podem ser explicadas pelos príons, como
processos infecciosos, geneticamente herdados, esporádicos ou mesmo pós-traumáticos.
Infecções poderiam induzir reações que favoreceriam processos de alteração na
produção de proteínas que se comportariam como príons. Mutações genéticas
esporádicas ou herdadas que induziriam a produção de príons poderiam explicar a
doença de Alzheimer e de Parkinson. Além do mais, doenças
neurodegenerativas relacionadas com demências frontotemporais poderiam ser
induzidas por pequenos traumas cranianos repetitivos (demência do
pugilista ou demências em jogadores de futebol americano), e que causariam
quadros de alteração de comportamento com atitudes violentas, impulsivas ou
suicidas. De acordo com Tung, “ele mostrou casos de jogadores jovens de futebol
americano que se suicidaram e que já apresentavam depósitos proteicos em
neurônios frontotemporais inferiores”. 16
Esse conhecimento já vem ganhando
corpo, tal como afirmam Inglese e Petracca ao mostrarem que a esclerose
múltipla - uma doença autoimune do sistema nervoso cerebral e caracterizada por
processos neurodegenerativos inflamatórios/desmielinizantes - possui como causa
mais frequente entre jovens os traumatismos craniencefálicos ocorridos
precocemente no ciclo vital. 17 Sobre as demências precoces e
progressivas, Appleby e Lyketsos – da Johns Hopkins University School of
Medicine – advertem sobre a necessidade de que as doenças priônicas sejam mais
estudadas em sua origem, uma vez que ainda não existem tratamentos correntes
disponíveis para elas. Ressaltam, ao mesmo tempo, que os estudos atuais sobre
essas doenças provêm importantes subsídios quanto ao seu futuro. 18 3.3. – Nova técnica de
neuroimagem.
Exames recentes de neuroimagem, usando a
técnica de Diffusion tensor imaging (DTI-
Tensor de Difusão) têm mostrado ser bastante sensitiva para detectar alterações
na substância branca depois de traumatismos craniencefálicos leves, fato que
não ocorria com os métodos convencionais usados (tomografia computadorizada e
ressonância magnética do encéfalo), pois não eram sensitivos para alcançar as
lesões axoniais difusas. De acordo com vários autores, as imagens
captadas com essa técnica possibilitam identificar a correlação com os
prejuízos cognitivos e neuropsiquiátricos depois dos traumas encefálicos, tanto
agudos como crônicos. Com a técnica, as neuroimagens são capazes de identificar
áreas lesionadas na substância branca. Segundo os resultados observados em
pacientes que sofreram lesões cerebrais leves, podem ser observadas alterações
espaciais heterogêneas denominadas de decreased
fractional anisotropy, também chamadas de potholes (como uma estrada esburacada por ação do clima, transporte
pesado, etc.). 19,20,21,22,23,24,25,26,27
Tais potholes
(lacunas) podem ser vistos com
maior presença em traumatizados cerebrais do que naqueles sem trauma e estão
correlacionados diretamente com a gravidade do TCE e com o desempenho cognitivo
deficitário. De acordo com os autores, o significado dessas lacunas pode ser
entendido como resultante de uma incapacidade para integrar as informações
através das várias regiões cerebrais, o que justificaria os prejuízos
cognitivos crônicos persistentes nesses pacientes. Além do mais, foi
demonstrado que essas alterações na estrutura cerebral estão localizadas em
centros de conexão de importância, tais como em regiões do córtice parietal,
frontal e gânglios basais. 28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62, Degnan e Levy, em artigo da Sociedade
Americana de Neurorradiologia, mostram o quanto a neuroimagem, usando técnicas
atuais, é capaz de diagnosticar as diferentes demências rapidamente
progressivas, distinguindo entre as condições priônicas, infecciosas,
inflamatórias, autoimunes, neoplásicas, metabólicas, nutricionais e que incluem
as reversíveis e irreversíveis. Com a possibilidade de distinguir tantas
causas de patologia neuronal, as novas técnicas de neuroimagem abrem
significativas janelas ao diagnóstico, facilitam o prognóstico e criam terapêuticas
mais apropriadas a cada caso. 63 4.
Comentários. O antigo conhecimento sobre as demências
pugilísticas foi ampliado. Agora já se sabe que esse tipo de demência, reflexo
de repetitivas pancadas sobre a cabeça ou cérebro - usualmente resultantes de
concussões - é capaz de gerar alterações na estrutura cerebral também em
praticantes de esportes de contato e soldados de frentes de batalhas submetidos
a explosões de bombas. Essa demência é
agora identificada com o nome de Encefalopatia
traumática crônica, cujas alterações degenerativas no cérebro podem iniciar
meses, anos ou décadas depois do último trauma ou ao final do envolvimento
ativo do atleta, e a degeneração está associada com perda de memória, confusão
mental, prejuízo no julgamento, problemas no controle dos impulsos, transtornos
de personalidade, agressões, depressão, suicídio e, eventualmente,
parkinsonismo, alterações motoras e demência progressiva. Como descrito,
outro avanço no conhecimento diz respeito ao fato de que as repetitivas
concussões sobre o cérebro são capazes de gerar alterações priônicas, as quais, por sua vez, se encarregam de promover
os depósitos de proteínas defeituosas. Em seu curso, essas proteínas se
encarregam de destruir outras células cerebrais normais, instalando o processo
da encefalopatia progressivamente. Pelo também
acima descrito, a técnica de neuroimagem de Tensor de Difusão, na atualidade, já é capaz de captar as
alterações antes não obtidas pela tomografia e ressonância magnéticas do
encéfalo utilizadas em “larga mano” em laboratórios especializados de
neurorradiologia. As lacunas observadas na substância branca de pessoas
comprometidas representa, pela primeira vez no universo científico ocidental, um
extraordinário avanço. Com elas é
possível dizer que os comprometimentos cognitivos encontrados em padecentes de
traumatismos craniencefálicos leves têm uma base orgânica reconhecível,
afastando de vez as hipóteses psicológicas em sua gênese, o que há muito anos
foi uma questão motivadora de controvérsias as mais variadas. Ao mesmo tempo,
essas descobertas estão a mostrar o quanto os TCEl necessitam ser considerados
na clínica médica e pericial. 5. Conclusão. Para quem há muitos anos vem estudando os
traumatismos craniencefálicos leves e encontrando enormes resistências quanto
ao seu reconhecimento como capazes de promover prejuízos cognitivos
significativos, é com emoção que assisto e transmito aos meus colegas
brasileiros esses avanços que, certamente, irão beneficiar a muitos antes
diagnosticados, indevidamente, como farsantes, histéricos ou querendo ganhar
benefícios secundários com suas queixas aparentemente inexplicáveis. 6. Referências. 1. FURTADO, MHLR; CRESPO
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21(3): 1-6, Mar. 2013. ·
Estudo
realizado na Disciplina de Pesquisa do Centro de Estudos José de Barros Falcão
– Porto Alegre, RS. · Doutor em
Psiquiatria – E-mail p/contato: [email protected]
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