Introdução

A idéia de que o estresse psíquico predispõe á doenças físicas é secular (BAUER et al 1993), do interesse pela relação entre os sistemas imune e neuroendócrino, em como se influenciam mutuamente, surgiu um novo campo de pesquisa chamado de Psiconeuroimunologia ou Neuroimunomodulação (ALVES & PALERMO-NETO, 2007).

Dados da literatura

A interação entre o sistema nervoso central e o imunológico é bidirecional, os sistemas endócrino e nervoso atuam sobre o imunológico através de receptores para hormônios e neurotransmissores presentes nas células de defesa, já o sistema imune estimula o sistema nervoso central através de citocinas (MARQUES et al., 2007) pro-inflamatórias que estimulam o SNC ativando o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA), levando a produção de corticosteróide pela adrenal.

Dentre os estímulos hormonais a liberação do cortisol a partir do córtex adrenal, proveniente do eixo HPA, em situações de estresse físico ou psicológico (MARQUES-DEAK & STERNBERG, 2004) tem sido amplamente estudado, pois anormalidades na regulação desses hormônios foram descritas em pacientes com transtornos psiquiátricos. (MARQUES-DEAK & STERNBERG, 2004).

Na depressão melancólica a hipercortisolemia, é observada (JURUENA et al., 2004), a liberação excessiva de hormônios de estresse antiinflamatórios, como o cortisol, leva o individuo a uma imunossupressão relativa que o predispõe a infecções (MARQUES-DEAK & STERNBERG, 2004).

Caetano et al, 1999, avaliou a relação entre os hormônios liberados em situações de estresse psicológico agudo (natural ou experimental) ou crônico (natural) e alterações na resposta imune. Concluiu que pacientes submetidos a estresse psicológico apresentam aumento de catecolaminas, ACTH e cortisol, diminuição da resposta proliferativa dos linfócitos, e do número de células T auxiliares, T supressoras / citotóxicas e também do número e atividade dos linfócitos B e da atividade das NK (linfócitos natural killer).

A síndrome depressiva foi associada à alteração da atividade do sistema imunológico, caracterizada por níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias e proteínas positivas da fase aguda.

As citocinas afetam muitos comportamentos. As citocinas pró-inflamatórias, tais como interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6), interferons (IFNs) e o fator de necrose tumoral alfa (TNFa), que são liberados durante uma infecção (MARQUES-DEAK & STERNBERG, 2004), são responsáveis por “comportamentos” exibidos durante as enfermidades. Estes “comportamentos” referidos coletivamente como comportamento doentio (sickness behavior), são reconhecidos como letargia, sonolência, fadiga, falta de interesse, falta de apetite e menor concentração. Estes comportamentos são similares aos s sintomas descritos na síndrome depressiva (MARQUES et al., 2007).

 A relação entre o sistema imune e a resposta ao tratamento antidepressivo também vem sendo estudada, e pesquisadores observaram que pacientes que respondem à terapia com antidepressivos tem menos produção da citocina IL-6 no período pré-tratamento quando comparados aos que não responderam à terapêutica.

Por outro lado, pacientes não responsivos a antidepressivos possuem maior porcentagem de células T CD4+ e na razão CD4+/CD8+ e menor porcentagem de células T CD8+ do que pacientes responsivos à terapia e controles normais (VISMARI et al., 2008).

Conclusão

Estas pesquisas são de relevância para a um novo olhar sobre a condução de tratamento de transtornos  depressivos e podemos inferir que uma avaliação dos parâmetros imunológicos pode ser de auxilio na direção o tratamento de pacientes depressivos, sobremaneira os não responsivos aos antidepressivos. E esta avaliação pode ser  incluída nos protocolos de tratamento, como um aprofundamento da investigação dos pacientes não responsivos aos tratamentos convencionais.

Referências bibliográficas

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