Volume 22 - Novembro de 2017
Editor: Giovanni Torello

Março de 2011 - Vol.16 - Nº 3

Psiquiatria na Prática Médica

COMPORTAMENTO ALIMENTAR e TRASNTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Prof. Dra. Márcia Gonçalves

                              Associação entre transtornos psiquiátricos e Síndrome metabólica.

Atualmente a ciência tem relacionado um conjunto de sinais e sintomas, Sindrome metabólica a depressão.

Síndrome Metabólica é um conjunto de sinais e sintomas tais como obesidade, hipertensão, aumento do nível de glicose, conseqüência da resistência à insulina, propensão ao infarto do miocárdio com e sua ocorrência implica em aumento de aproximadamente 3,5 vezes o risco cardiovascular, entre eles a hipertensão arterial, o aumento de colesterol, a hiperglicemia e o acúmulo de gordura intra-abdominal, também chamada de gordura visceral ou andróide.1

O excesso de peso é considerado o principal determinante de risco da Síndrome Metabólica, entretanto, como já é sabido, a distribuição corporal da gordura é mais importante do que seu excesso.

A relação entre a Síndrome Metabólica e a depressão está relacionada ao aumento do cortisol no sangue (secretado pelas glândulas supra-renais) que aumenta a intolerância à glicose, a pressão arterial e o ganho de peso.1

A pessoa deprimida reconhecidamente tem maior dificuldade para a realização de exercícios, tornando-se uma pessoa sedentária e com hábitos alimentares que favorecem a obesidade, que por sua vez aumenta as chances de hipertensão arterial, alterações do colesterol e dos triglicérides, assim como da intolerância à glicose (com hiperglicemia de jejum).2.

Obesidade

A obesidade pode ser definida como excesso de peso devido a aumento de tecido adiposo. 

      IMC = Peso (kg) / Altura (m)3

  IMC >20<25 = normal    

  IMC<20 = magreza

  IMC >25<30 = sobrepeso 

  IMC>30 = obesidade 33    

Essa é uma condição chamada de Balanço Calórico Positivo. Não há obesidade sem que haja ingestão de energia maior do que o gasto. Podemos dizer que há três possibilidades para se tornar obeso:

1.                 INGESTÃO NORMAL COM GASTO REDUZIDO

2.                 INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO REDUZIDO

3.                 INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO NORMAL 2

Existe um sistema de regulação fisiológica do peso corporal e a obesidade é o resultado de sua desregulação. A obesidade infantil (incluindo o período pré-natal) provoca aumento do número de adipócitos no organismo, pré-determinando a capacidade de aumento de peso na vida adulta. A sub-nutrição nos mesmos períodos induz um ajuste hipotalâmico que leva ao comportamento de hiperingestão alimentar ao longo da vida.3

Em animais de laboratório, a clonagem do gene da obesidade em camundongos, em 1994, permitiu a identificação de uma substância, a leptina, que é produzida pelos adipócitos e sinaliza a quantidade de energia estocada/disponível

Indivíduos obesos teriam então uma desregulação desse sistema de informação.3

A regulação da ingestão alimentar e da hemeostase da energia acontece no  sistema nervoso central e :

1. Controla  a fome e  a saciedade

2. Controla  a intensidade de gasto de energia 3

3. Regula a secreção de hormônios envolvidos na disposição dos estoques de energia.2

Os sinais que chegam ao sistema nervoso central relativo à alimentação são:

1. De curto prazo: situacionais,         relacionados com a alimentação em curso:

2. De longo prazo:  (leptina) refletem o estado do balanço energético.

Neste controle, os neurotransmissores, neuropeptídeos e outras moléculas envolvidas  no balanço energético são: Noradrenalina, Depamina, Serotonina, CRH-41, CCK, Peptídeo Glucagon-símile, Leptina, Insulina, NPY, Melatonina, Galanina, GHRH, Opióides endógenos, bombesina,somastotatina, glicose,etc. 3

Também nos fatores hereditários, os genes, ou complexos de genes, determinam a obesidade , Estes e situam-se em loci muito próximos dos genes ou complexos de genes que determinam a tendência à depressão, e muito distantes de genes ou complexos de genes que determinam outros distúrbios, tais como o transtorno do pânico ou o transtorno obsessivo compulsivo. Estudos afirmam que existe uma associação muito forte entre depressão e obesidade, e depressão e alcoolismo.1

 

            FISIOLOGIA DO EIXO HIPOTALAMO HIPOFISÁRIO E COMPORTAMENTO ALIMENTAR

HIPOTÁLAMO: O Hipotálamo (do idioma grego antigo ὑποθαλαμος, sob o tálamo) é uma região do encéfalo dos mamíferos (tamanho aproximado ao de uma amêndoa) localizado sob o tálamo, formando uma importante área na região central do diencéfalo, tendo como função regular determinados processos metabólicos e outras atividades autônomas.4

Quase toda a secreção hipofisária é controlada pelo hipotálamo, que recebe informações oriundas da periferia (que vão desde a dor até pensamentos depressivos) e dependendo das necessidades momentâneas inibirá ou estimulará a secreção dos hormônios hipofisários, por meio de sinais hormonais ou neurais. O hipotálamo também produz dois hormônios, a ocitocina e o hormônio antidiurético (ADH) que são transportados para a neuro hipófise onde são armazenados. Apesar de relativamente pequeno, é uma região encefálica importante na homeostase corporal, isto é, no ajustamento do organismo às variações externas.5

Por exemplo, é o hipotálamo que controla a temperatura corporal, o apetite e o balanço de água no corpo, além de ser o principal centro da expressão emocional e do comportamento sexual. AS principais funções do hipotálamo estão relacionadas à saciedade, libido, apetite sexual, controle da temperatura. 6

Parte do diencéfalo que se encontra localizada ventralmente ao tálamo e forma o assoalho do terceiro ventrículo. Inclui o quiasma óptico, túber cinéreo, corpos mamilares, eminência média e neuro-hipófise.5

O Hipotálamo é uma estrutura que corresponde a menos de 1% do volume do cérebro, que controlam e coordenam o funcionamento do organismo no sentido da homeostasia. Exerce sua ação direta sobre a hipófise e indireta sobre outras glândulas tais como adrenal, gônadas, tireóide, mamárias, e ainda sobre vários tecidos orgânicos (muscular, ósseo, vísceras).  Constituído de células sensíveis aos níveis circulantes de esteróides, glicocorticóides, T3, T4, e outros hormônios, regula a secreção destes através de um mecanismo de feed back negativo. 5

Para compreender a associação do hipotalamo com o comportamento alimentar precisamos conhecer suas funções que são: 
1 - Regulação da Adenohipófise ;
2 - Regulação da Diurese e "Descida do Leite"=> a partir da liberação de ADH  e Ocitocina
3 - Controle do Sistema Nervoso Autônomo
4 - Regulação da temperatura por estímulo local
5 - Regulação do sono (Posterior) e Vigília (Anterior)
6 - Regulação da fome ( hiperfagia = ventromedial, Afagia = Lateral)
7 - Regulação da sede (osmorreceptores locais)
8 - Controle do comportamento e das emoções  (indiferença, fobia, agressividade etc...)
9 - Ação regulatória indireta sobre o funcionamento da Tireóide, Adrenal, Gônadas, Gls. mamárias.
10 - Neurotransmissão nervosa auxiliar 5

Existem os núcleos hipotalâmicos ventro-mediais bilaterais que regulam a saciedade. Se ocorrerem lesões nestes núcleos, ocorre hiperfagia e obesidade. A lesão do hipotálamo lateral causa afagia e inanição. A estimulação desses núcleos provoca comportamento oposto. A estimulação dos núcleos ventromediais promove a afagia e a estimulação do hipotálamo lateral promove a hiperfagia. Assim o hipotálamo lateral corresponde ao centro da fome e o hipotálamo medial ao da saciedade. 5

Já a HIPÓFISE, localizada na base do cérebro, "sela túrcica", pode ser dividida em ADENOHIPÓFISE e NEUROHIPÓFISE. A primeira é  responsável pela secreção de ACTH, TSH, FSH, LH, ICSH, GH, PRL , e a segunda é responsável pelo armazenamento e liberação de ADH e OCITOCINA e o MSH. 5 No controle dos hormônios hipotalâmicos  que agem sobre glândulas “alvo” tais como tireóide, adrenais, testículo e ovário, estas glândulas recebem uma informação “de volta” sobre a necessidade (ou não) da liberação de novos estímulos. Tal fenômeno se denomina “feedback” negativo de alça longa e tem como finalidade manter a homeostasia, ou seja, informa ao hipotálamo sobre a necessidade de mandar mais estímulo ou menos estímulo.7       

Compreendendo o Comportamento Alimentar

A saciedade está relacionada com níveis de colecistocinina no intestino alto. Os aminoácidos e ácidos graxos presentes no estomago é que vão determinar o nível deste hormônio. A grande quantidade do hormônio provoca uma diminuição da velocidade de passagem do bolo alimentar do estômago para o intestino, e causa a sensação de plenitude gástrica e o sentimento de saciedade.7

O peso corporal a principio depende de condições genéticas individuais como altura, constituição óssea. Isso pode variar de pessoa para pessoa, e para a própria pessoa em um determinado período de vida. Existe um ponto fixo que varia com as condições da vida como estresse, afinidade por um alimento ou não, prática ou não de exercício e fatores ambientais. Em cada etapa da nossa vida temos uma espécie de padrão dentro do centro de integração do hipotálamo que seria este ponto fixo, e ele determina o nosso peso corpóreo ideal e a nossa massa corpórea ideal.6

Acreditava-se que o hipotálamo fosse o centro de integração da fome e da saciedade, mas atualmente sabemos que ele sofre influência de outros centros como formação reticular e córtex. Desta forma é visto como uma ponte entre as vias relacionadas com a fome e a saciedade. A área pirifornical é a principal área da saciedade. Nesta área atuam a anfetamina, dopamina e drogas anorexígenas. 6

Elementos bioquímicos são importantes para o controle da fome e da saciedade. A liberação de noradrenalina no hipotálamo provoca anorexia.6

No núcleo paraventricular hipotalâmico, a Noradrenalina induz o apetite específico para carboidratos; as Galaninas induz o apetite para lipídeos e os opiácios endógenos (endorfinas, encefalinas, dimorfinas) , para proteínas. O neuropeptídeo Y (NPY) é o principal neuromodulador estimulante do apetite.5

Os glicorreceptores hipotalâmicos alteram as variações da glicemia na diabetes. Esse hormônio atua de duas formas: Uma periférica, antes descrita, e outra central. De forma central, ele atua diretamente provocando a sensação de saciedade, no Sistema Nervoso Central. A introdução de outros hormônios como: glucagon, neurotensina e calcitonina no 3º ventrículo, também dá a sensação de plenitude (saciedade). 5

COMPORTAMENTO ALIMENTAR, SÍNDROME METABÓLICA E TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Trabalhos que correlacionam ao comportamento alimentar, síndrome metabólica e transtornos psiquiátricos estão sendo  alvo de muitas pesquisas com dados importantes para a abordagem e tratamento.

A ansiedade e depressão que acometem a mulher, na fase de transição menopausal e após menopausa, foi  estudado com utilização de dados secundários, que investigou a ansiedade e depressão por meio de inventários, em 749 mulheres de 35 a 65 anos selecionadas aleatoriamente e atendidas pelo Programa de Saúde da Família de Pindamonhangaba-SP. 7,8

Como resultado foi observado que a ansiedade esteve presente em 49,8% e a depressão em 33,7% das mulheres. 8

A prevalência de obesas foi de 68,7%%. Não houve associação entre à obesidade e ansiedade, depressão. Os fatores associados a ansiedade foram: cintura abdominal superior a 80 cm (p=0,005), ser fumante (p=0,001), ter feito uso de TH (p=0,022), e renda superior a um salário mínimo (p=0,002). 8

Quanto à depressão, os fatores que se associaram foram: qualidade de sono ruim (p=0,000), apnéia obstrutiva do sono (p=0,002) e os sentimentos de angústia (p=0,000) e insegurança (p=0,000).

Concluiu-se que a prevalência de ansiedade foi alta atingindo metade das mulheres, a depressão atingiu mais de um terço das mulheres na transição menopausal e pós-menopausa, e não houve associação com a obesidade... 8

O transtorno da compulsão alimentar periódica (TCAP) é uma nova categoria diagnóstica de transtorno alimentar, descrita no Apêndice B do DSM IV entre as categorias em fase de pesquisa. Indivíduos obesos com este diagnóstico diferenciam-se de obesos sem transtorno alimentar por apresentarem obesidade mais precoce, frequentes oscilações de peso, índices mais elevados de depressão e ansiedade.9

Um estudo avaliou a frequência do TCAP e sua associação com depressão e alexitimia, em uma amostra de obesos participantes de um programa para perda de peso. Indivíduos que preencheram os critérios diagnósticos para este transtorno foram comparados com indivíduos sem transtorno alimentar, com indivíduos que apresentavam apenas a compulsão alimentar periódica e  aqueles com diagnóstico de Bulimia Nervosa. A pesquisa foi realizada com 217 mulheres, de 15 a 59 anos, que preencheram o Questionário sobre Padrões de Alimentação e Peso Revisado (QEWP-R), o Inventário de Beck para a Depressão e a TAS-20. 9

Os resultados revelaram a existência de um amplo grupo de obesos com comportamento de compulsão alimentar periódica, sendo que 16,1% da amostra apresentou o diagnóstico de TCAP. Este grupo distingui-se de obesos sem transtorno alimentar por apresentar maiores oscilações de peso, história de peso mais alto e sintomatologia depressiva mais grave. Indivíduos com TCAP também se diferenciaram daqueles com Compulsão Alimentar Periódica por apresentar escores mais altos no Inventário de Beck para Depressão. 9

Também  estudos estão sendo realizados em crinaças. Entre os  transtornos  nutricionais  infantis,  a  obesidade  é  um  dos  problemas  de  saúde  mais frequentes na infância; A  obesidade  aumenta  a  probabilidade  da  criança desenvolver sintomas depressivos, uma vez que interfere no relacionamento social, familiar e acadêmico.

FARIA, M.G et al realizaram um estudo comparativo entre um grupo de crianças obesas com um grupo de crianças não obesas em relação à presença de sintomas depressivos. Foram avaliados 70 indivíduos, de  ambos  os  sexos,  com  idade  entre  07  e  12  anos através da Escala de Avaliação de Depressão para Crianças de Pereira e Amaral (2004) e para avaliar a obesidade foi o Protocolo de Deurenberg. Os resultados revelaram que a maioria  das  crianças  da  amostra  não  apresentou  depressão  e  obesidade,  interferindo  na  análise correlacional.  Porém,  quando  se  considerou  somente  o  grupo  de  obesos  obteve-se  um  resultado significativo, porém, o número da  amostra não  foi  expressivo  e  suficiente para  confirmar  a  correlação.11

Segundo a literatura científica ainda não há consenso sobre as relações entre depressão e a obesidade e, por isso a necessidade de mais estudos que comprovem a relação entre a depressão e a obesidade infantil. 12

 TOSETT0 AP (2008), estudou se existe relação entre obesidade e sintomas de depressão, ansiedade e desesperança em 40 mulheres, com idade média = 30,35 anos (± 8,60), divididas em dois grupos: não sedentárias, caracterizadas por praticar atividade física pelo menos três vezes semanais e por três semanas consecutivas e sedentárias, caracterizadas por não praticar nenhuma atividade física regular quando recrutadas. O método consistiu em: avaliações objetivas do humor, através dos Inventários Beck de Ansiedade (BAI), de Depressão (BDI) e de Desesperança (BHS) e Avaliação Física, incluindo massa corporal total, estatura, circunferências da cintura e do quadril e espessura de dobras cutâneas. Foram realizados cálculos do Índice de Massa Corpórea (IMC), da Razão Cintura-Quadril (RCQ) e da porcentagem de gordura corporal (%G) para avaliar presença e grau de obesidade. Resultados das análises de regressão para mínimos quadrados sustentaram as hipóteses iniciais quanto a existência da relação entre obesidade e sintomas psíquicos somente em mulheres sedentárias e  que, quanto maior o nível de obesidade, maiores os níveis de sintomas psíquicos nos dois grupos. Essas observações parecem indicar que a prática de atividade física foi um fator de minimização da presença e intensidade de sintomas psíquicos em mulheres não sedentárias. 13

Juarbe, (2005) investigaram as mudanças e a associação entre os sintomas depressivos, atividade física e índice de massa corporal, concluindo que os sintomas depressivos, o aumento de peso e a inatividade física em 232 mulheres na pré-menopausa requerem intervenções focalizadas devido às alterações hormonais que ocorrem nesta fase. Deste modo, a promoção de altos níveis de atividade física e a identificação dos riscos de depressão pode trazer melhorias significativas na saúde mental e física. 14,15

Linde  e colaboradores (2007) tinham observado uma associação positiva entre a depressão e a obesidade, o que não é verificado no presente estudo. É de realçar que 83.4% da nossa amostra apresentou peso normal, enquanto 10.3% apresenta peso excessivo e 6.3% magreza. Estes valores, de algum modo vão ao encontro dos argumentos apresentados pelo grupo de trabalho da APA (American Psychological Association) que participa no processo de redefinição dos critérios de diagnóstico das perturbações alimentares a serem implementados com o DSM-V, previsto para 2012. 16

SÍNDROME METABÓLICA E DEPRESSÃO EM MULHERES

A maioria das mulheres obesas ou com sobrepeso já apresentava aumento da gordura corporal depois da puberdade. Esse ganho de peso pode ser precipitado por vários eventos durante a vida, incluindo gravidez, uso de anticoncepcionais e principalmente menopausa. Na menopausa freqüentemente ocorre aumento de peso e alterações na distribuição da gordura corporal, possivelmente como conseqüência da redução na produção de estrógeno e progesterona. Essa alteração hormonal muda a biologia da célula gordurosa, de forma a ocorrer uma distribuição de gordura mais central.17

Por outro lado, a própria deficiência de estrogênio que resulta na menopausa, também está associada ao afeto depressivo. É por isso que a terapia estrogênica parece causar sensação de bem-estar e redução drástica dos sintomas depressivos. 17

Outra alteração do comportamento alimentar da menopausa ou perimenopausa é a ocorrência de Episódios de Compulsão Alimentar, caracterizados por perda de controle e consumo exagerado de alimentos ao final da tarde e à noite. Sabe-se que as vias serotoninérgicas centrais modulam o comportamento alimentar e podem ainda participar dos mecanismos que regulam a impulsividade, o humor e o padrão e qualidade do sono. 17 .

Se acima vimos condições da menopausa ou perimenopausa suficientes para o ganho de peso, quanto à distribuição visceral dessa gordura adquirida entre em cena uma hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, presente entre as alterações hormonais da depressão. Isso porque os estados depressivos se associam com aumento na produção de ACTH (Hormônio Adreno-Cótico-Trófico, produzido na hipófise) e menor sensibilidade do hipotálamo aos efeitos inibidores do cortisol. Isso faz aumentar a concentração de cortisol e, conseqüentemente, promove a centralização de gordura visceral.16

SÍNDROME METABÓLICA E DEPRESSÃO EM HOMENS

O aumento de peso no homem em geral se caracteriza pelo acúmulo de gordura abdominal e pode estar associado a alterações no eixo hipotálamos-gonadal.

Com o passar dos anos costuma haver aumento da gordura, desta feita com distribuição mais periférica. Concomitante há aumento de um processo chamado de aromatase, onde se aumenta a conversão periférica dos andrógenos em estrógenos.  O hiperestrogenismo resulta em menor produção de testosterona. Essa redução se associa à distribuição mais centralizada de gordura, geralmente já presente em homens obesos, uma das condições para a Síndrome Metabólica 17

 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA OBESIDADE E DA DEPRESSÃO

O uso de medicamentos pode ser necessário no tratamento da Síndrome Metabólica assim como na Obesidade, geralmente para pacientes com índice de massa corporal (IMC) de 27 a 29 kg/m2

Sendo a obesidade uma doença crônica, o tratamento farmacológico é delonga duração. 17

1. Anfetaminas: ou anorexígenos. Liberam de noradrenalina nos grânulos sinápticos, que causa a diminuição do apetite. EX. anfepramona, o femproporex e o mazindol. Causam dependência e, por isso, devem ser utilizados por períodos curtos  de 12 semanas. 17

2. Serotoninérgicos: ou sacietógenos (promovem a saciedade). São medicamentos que reduzem a recaptação de serotonina e induzem à sensação de saciedade. EX. sibutramina e alguns agentes antidepressivos, como a fluoxetina, a sertralina, o citalopram e a bupropiona. 17

3. Antidepressivos: a fluoxetina, a sertralina, o citalopram e a bupropiona, também têm sido utilizados como auxiliares no tratamento da obesidade. 17

4. Inibidores da absorção de gordura: Orlistate, que atua na inibição da lipase, enzima responsável pela digestão da gordura ingerida, impedindo a sua absorção de uma porcentagem intestino delgado.

5. Bloqueadores do sistema endocanabinóide: O bloqueio específico do sistema endocanabinóide no nível do receptor endocanabinóide tem se mostrado como uma opção terapêutica para redução de peso corporal e controle das condições que compõem a Síndrome Metabólica.

 

 

 

 

                          REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1.                  MATOS, Amélio F. Godoy; MOREIRA, Rodrigo O.  and  GUEDES, Erika P.. Aspectos neuroendócrinos da síndrome metabólica. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2003, vol.47, n.4, pp. 410-420. ISSN 0004-2730.  doi: 10.1590/S0004-27302003000400013.

2.                  Zimmet P, Boyko EJ, Collier GR, de Courten M. Etiology of the metabolic syndrome: potential role of insulin resistance, leptin resistance, and other players. Ann NY Acad Sci 1999;18/892:25-44.

3.                  Rosmond R, Bjorntorp P. The interactions between hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity, testosterone, insulin-like growth factor I and abdominal obesity with metabolism and blood pressure in men. Int J Obes 1998;22:1184-96.

4.                  Bruce M. Koeppen & Bruce A. Stanton;Berne & Levy. Physiology. , Mosby, 2008. ISBN: ISBN: ISBN:978-0-323-04582-7

5.                  Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica - 11ª Ed. 2006. Autor: Hall, John E.; Guyton, Arthur C. Editora: Elsevier / Medicina Nacionais

6.                  Sistema hipofisário. Fonte: http://psych-ww.colorado.edu/~spencer/PSYC4092/

7.                  Relação entre exercício físico, depressão e índice de massa corporal

8.                  J. Vasconcelos-Raposo, H.M. Fernandes, M. Mano, E. Martins Motricidade 2009, 5 (1), 21-32

9.                  Pereira, Wendry Maria Paixão (Prevalência de depressão e ansiedade associada à obesidade em mulheres na transição e após menopausa) Dissertação de tese – USP -2010

10.               Maria Beatriz Ferrari  Borges – Banco de teses UNIFESP  - 1999 http://www.unifesp.br/dpsiq/posgrad/teses/bborges.htm

11.               Faria MG; Vergueiro C, Batista G. Martins RM, Silva .SA; A RELAÇÃO ENTRE A OBESIDADE E DEPRESSÃO NA INFÂNCIA

12.               Domingos.Nam.; Liberatori,Rdrj.Gorayeb,Lr, Gonçalves. Ama. Depressão, ansiedade e competência social em crianças obesas

13.               Tosetto AP,  Simeão Júnior  CA. Obesidade e sintomas de depressão, ansiedade e desesperança em mulheres sedentárias e não sedentárias.  Medicina (Ribeirão Preto) 2008; 41 (4): 497-507.

14.               Juarbe T, Turok XP, Pérez-Stable EJ. Perceived beneits and barriers to physical activity among older Perceived beneits and barriers to physical activity amon der Latin women. Western Journal of Nursing Research. 2002; 24: 868-886.

15.               Juarbe,T., Gutiérrez, Y., Gilliss, C., & Lee, K. (2005). Depressive symptoms, physical activity and weight gain in premenopausal latina and white women.  The European Menopausal Journal, 55, 116-125

16.               Linde, J., Jeffery, R., Finch, E., Simon, G., Ludman, E., Operskalski, B. et al. (2007). Relation of body mass index to depression and weighing frequency in overweight women. Preventive  Medicine, 45, 75-79.

17.               Ballone GJ, Ximenes BAA - Obesidade, Síndrome Metabólica e Depressão - in. PsiqWeb, Internet, disponível em http://www.psiqweb.med.br/, 2008.

 

 


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