Volume 16 - 2011
Editor: Giovanni Torello
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Volume 16 - 2011 Editor: Giovanni Torello |
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Março de 2011 - Vol.16 - Nº 3 Psiquiatria na Prática Médica COMPORTAMENTO ALIMENTAR e TRASNTORNOS PSIQUIÁTRICOS Prof. Dra. Márcia Gonçalves
Associação entre
transtornos psiquiátricos e Síndrome metabólica. Atualmente a ciência tem relacionado um conjunto de
sinais e sintomas, Sindrome metabólica a depressão. Síndrome Metabólica é um conjunto de
sinais e sintomas tais como obesidade, hipertensão, aumento do
nível de glicose, conseqüência da resistência à insulina, propensão ao
infarto do miocárdio com e sua ocorrência implica em aumento de aproximadamente
3,5 vezes o risco cardiovascular, entre eles a hipertensão arterial, o aumento
de colesterol, a hiperglicemia e o acúmulo de gordura intra-abdominal, também
chamada de gordura visceral ou andróide.1 O excesso de peso é considerado o principal
determinante de risco da Síndrome Metabólica, entretanto, como
já é sabido, a distribuição corporal da gordura é mais importante do que seu
excesso. A relação entre a Síndrome
Metabólica e a depressão está relacionada ao aumento do cortisol
no sangue (secretado pelas glândulas supra-renais) que aumenta a intolerância à
glicose, a pressão arterial e o ganho de peso.1 A pessoa deprimida reconhecidamente tem maior dificuldade para a
realização de exercícios, tornando-se uma pessoa sedentária e com hábitos
alimentares que favorecem a obesidade, que por sua vez aumenta as chances de
hipertensão arterial, alterações do colesterol e dos triglicérides, assim como
da intolerância à glicose (com hiperglicemia de jejum).2. Obesidade A
obesidade pode ser definida como excesso de peso devido a aumento de tecido
adiposo. IMC = Peso (kg) / Altura (m)3 IMC >20<25 = normal IMC<20 = magreza IMC >25<30 = sobrepeso IMC>30 = obesidade 33 Essa é
uma condição chamada de Balanço Calórico Positivo. Não há obesidade sem que
haja ingestão de energia maior do que o gasto. Podemos dizer que há três
possibilidades para se tornar obeso: 1.
INGESTÃO NORMAL COM GASTO REDUZIDO 2.
INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO REDUZIDO 3.
INGESTÃO EXCESSIVA COM GASTO NORMAL 2 Existe
um sistema de regulação fisiológica do peso corporal e a obesidade é o
resultado de sua desregulação. A obesidade infantil (incluindo o período
pré-natal) provoca aumento do número de adipócitos no organismo,
pré-determinando a capacidade de aumento de peso na vida adulta. A sub-nutrição
nos mesmos períodos induz um ajuste hipotalâmico que leva ao comportamento de
hiperingestão alimentar ao longo da vida.3 Em
animais de laboratório, a clonagem do
gene da obesidade em camundongos, em 1994, permitiu a identificação de uma
substância, a leptina, que é produzida pelos adipócitos e sinaliza a quantidade
de energia estocada/disponível Indivíduos
obesos teriam então uma desregulação desse sistema de informação.3 A
regulação da ingestão alimentar e da hemeostase da energia acontece no sistema nervoso central e : 1.
Controla a fome e a saciedade 2.
Controla a intensidade de gasto de
energia 3 3.
Regula a secreção de hormônios envolvidos na disposição dos estoques de
energia.2 Os
sinais que chegam ao sistema nervoso central relativo à alimentação são: 1. De
curto prazo: situacionais, relacionados
com a alimentação em curso: 2. De
longo prazo: (leptina) refletem o estado
do balanço energético. Neste controle, os neurotransmissores,
neuropeptídeos e outras moléculas envolvidas
no balanço energético são: Noradrenalina, Depamina, Serotonina, CRH-41, CCK,
Peptídeo Glucagon-símile, Leptina, Insulina, NPY, Melatonina, Galanina, GHRH,
Opióides endógenos, bombesina,somastotatina, glicose,etc. 3 Também nos fatores hereditários,
os genes, ou complexos de genes, determinam a obesidade , Estes e situam-se em
loci muito próximos dos genes ou complexos de genes que determinam a tendência
à depressão, e muito distantes de genes ou complexos de genes que determinam
outros distúrbios, tais como o transtorno do pânico ou o transtorno obsessivo
compulsivo. Estudos afirmam que existe uma associação muito forte entre
depressão e obesidade, e depressão e alcoolismo.1 FISIOLOGIA DO EIXO HIPOTALAMO
HIPOFISÁRIO E COMPORTAMENTO ALIMENTAR HIPOTÁLAMO: O Hipotálamo
(do idioma grego
antigo
ὑποθαλαμος, sob o tálamo)
é uma região do encéfalo dos mamíferos (tamanho aproximado ao de uma amêndoa) localizado sob o tálamo, formando uma importante área na região central do diencéfalo, tendo como função regular determinados processos metabólicos e outras atividades
autônomas.4 Quase toda a secreção hipofisária é controlada
pelo hipotálamo, que recebe informações oriundas da periferia (que vão desde a
dor até pensamentos depressivos) e dependendo das necessidades momentâneas
inibirá ou estimulará a secreção dos hormônios hipofisários, por meio de sinais
hormonais ou neurais. O hipotálamo também produz dois hormônios, a ocitocina e o hormônio antidiurético (ADH) que são transportados para a neuro hipófise
onde são armazenados. Apesar de relativamente pequeno, é uma região encefálica
importante na homeostase corporal, isto é, no ajustamento do organismo às
variações externas.5 Por
exemplo, é o hipotálamo que controla a temperatura corporal, o apetite e o
balanço de água no corpo, além de ser o principal centro da expressão emocional
e do comportamento sexual. AS principais funções do hipotálamo estão
relacionadas à saciedade, libido, apetite sexual, controle da temperatura. 6
Parte do diencéfalo que
se encontra localizada ventralmente ao tálamo e forma o assoalho do terceiro
ventrículo. Inclui o quiasma óptico, túber cinéreo, corpos mamilares, eminência
média e neuro-hipófise.5 O Hipotálamo é uma estrutura que corresponde a menos de 1% do volume do cérebro, que controlam e coordenam o funcionamento do organismo no sentido da homeostasia. Exerce sua ação direta sobre a hipófise e indireta sobre outras glândulas tais como adrenal, gônadas, tireóide, mamárias, e ainda sobre vários tecidos orgânicos (muscular, ósseo, vísceras). Constituído de células sensíveis aos níveis circulantes de esteróides, glicocorticóides, T3, T4, e outros hormônios, regula a secreção destes através de um mecanismo de feed back negativo. 5 Para compreender a associação do hipotalamo com o
comportamento alimentar precisamos conhecer suas funções que são: Existem
os núcleos hipotalâmicos ventro-mediais bilaterais que regulam a saciedade. Se
ocorrerem lesões nestes núcleos, ocorre hiperfagia e obesidade. A lesão do
hipotálamo lateral causa afagia e inanição. A estimulação desses núcleos
provoca comportamento oposto. A estimulação dos núcleos ventromediais promove a
afagia e a estimulação do hipotálamo lateral promove a hiperfagia. Assim o
hipotálamo lateral corresponde ao centro da fome e o hipotálamo medial ao da
saciedade. 5 Já a HIPÓFISE, localizada
na base do cérebro, "sela túrcica", pode ser dividida em
ADENOHIPÓFISE e NEUROHIPÓFISE. A primeira é
responsável pela secreção de ACTH, TSH, FSH, LH, ICSH, GH, PRL , e a
segunda é responsável pelo armazenamento e liberação de ADH e OCITOCINA e o MSH.
5 No controle dos hormônios hipotalâmicos que
agem sobre glândulas “alvo” tais como tireóide, adrenais, testículo e ovário,
estas glândulas recebem uma informação “de volta” sobre a necessidade (ou não)
da liberação de novos estímulos. Tal fenômeno se denomina “feedback” negativo
de alça longa e tem como finalidade manter a homeostasia, ou seja, informa ao
hipotálamo sobre a necessidade de mandar mais estímulo ou menos estímulo.7
Compreendendo o Comportamento Alimentar A saciedade está
relacionada com níveis de colecistocinina no intestino alto. Os aminoácidos e
ácidos graxos presentes no estomago é que vão determinar o nível deste
hormônio. A grande quantidade do hormônio provoca uma diminuição da velocidade
de passagem do bolo alimentar do estômago para o intestino, e causa a sensação
de plenitude gástrica e o sentimento de saciedade.7 O peso corporal a
principio depende de condições genéticas individuais como altura, constituição
óssea. Isso pode variar de pessoa para pessoa, e para a própria pessoa em um
determinado período de vida. Existe um ponto fixo que varia com as condições da
vida como estresse, afinidade por um alimento ou não, prática ou não de
exercício e fatores ambientais. Em cada etapa da nossa vida temos uma espécie
de padrão dentro do centro de integração do hipotálamo que seria este ponto
fixo, e ele determina o nosso peso corpóreo ideal e a nossa massa corpórea
ideal.6 Acreditava-se que o
hipotálamo fosse o centro de integração da fome e da saciedade, mas atualmente
sabemos que ele sofre influência de outros centros como formação reticular e
córtex. Desta forma é visto como uma ponte entre as vias relacionadas com a
fome e a saciedade. A área pirifornical é a principal área da saciedade. Nesta
área atuam a anfetamina, dopamina e drogas anorexígenas. 6 Elementos bioquímicos
são importantes para o controle da fome e da saciedade. A liberação de
noradrenalina no hipotálamo provoca anorexia.6 No núcleo
paraventricular hipotalâmico, a Noradrenalina induz o apetite específico para
carboidratos; as Galaninas induz o apetite para lipídeos e os opiácios
endógenos (endorfinas, encefalinas, dimorfinas) , para proteínas. O
neuropeptídeo Y (NPY) é o principal neuromodulador estimulante do apetite.5 Os glicorreceptores
hipotalâmicos alteram as variações da glicemia na diabetes. Esse hormônio atua
de duas formas: Uma periférica, antes descrita, e outra central. De forma
central, ele atua diretamente provocando a sensação de saciedade, no Sistema
Nervoso Central. A introdução de outros hormônios como: glucagon, neurotensina
e calcitonina no 3º ventrículo, também dá a sensação de plenitude (saciedade). 5 COMPORTAMENTO
ALIMENTAR, SÍNDROME METABÓLICA E TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS Trabalhos que correlacionam ao comportamento alimentar, síndrome metabólica e transtornos psiquiátricos estão sendo alvo de muitas pesquisas com dados importantes para a abordagem e tratamento. A ansiedade e depressão que
acometem a mulher, na fase de transição menopausal e após menopausa, foi estudado com utilização de dados secundários,
que investigou a ansiedade e depressão por meio de inventários, em 749 mulheres
de Como resultado foi observado que a ansiedade esteve presente em 49,8% e a depressão em 33,7% das mulheres. 8 A prevalência de obesas foi
de 68,7%%. Não houve associação entre à obesidade e ansiedade, depressão. Os
fatores associados a ansiedade foram: cintura abdominal superior a Quanto à
depressão, os fatores que se associaram foram: qualidade de sono ruim
(p=0,000), apnéia obstrutiva do sono (p=0,002) e os sentimentos de angústia
(p=0,000) e insegurança (p=0,000). Concluiu-se
que a prevalência de ansiedade foi alta atingindo metade das mulheres, a
depressão atingiu mais de um terço das mulheres na transição menopausal e
pós-menopausa, e não houve associação com a obesidade... 8 O transtorno
da compulsão alimentar periódica (TCAP) é uma nova categoria diagnóstica de
transtorno alimentar, descrita no Apêndice B do DSM IV entre as categorias em
fase de pesquisa. Indivíduos obesos com este diagnóstico diferenciam-se de
obesos sem transtorno alimentar por apresentarem obesidade mais precoce,
frequentes oscilações de peso, índices mais elevados de depressão e ansiedade.9 Um estudo avaliou a frequência do TCAP e sua associação com depressão e
alexitimia, em uma amostra de obesos participantes de um programa para perda de
peso. Indivíduos que preencheram os critérios diagnósticos para este transtorno
foram comparados com indivíduos sem transtorno alimentar, com indivíduos que
apresentavam apenas a compulsão alimentar periódica e aqueles com diagnóstico de Bulimia Nervosa. A
pesquisa foi realizada com 217 mulheres, de Os resultados revelaram a existência de um amplo grupo de obesos com
comportamento de compulsão alimentar periódica, sendo que 16,1% da amostra
apresentou o diagnóstico de TCAP. Este grupo distingui-se de obesos sem
transtorno alimentar por apresentar maiores oscilações de peso, história de
peso mais alto e sintomatologia depressiva mais grave. Indivíduos com TCAP
também se diferenciaram daqueles com Compulsão Alimentar Periódica por
apresentar escores mais altos no Inventário de Beck para Depressão. 9 Também estudos estão sendo realizados FARIA, M.G
et al realizaram um estudo comparativo entre um grupo de crianças obesas com um
grupo de crianças não obesas em relação à presença de sintomas depressivos.
Foram avaliados 70 indivíduos, de ambos os
sexos, com idade
entre 07 e
12 anos através da Escala de
Avaliação de Depressão para Crianças de Pereira e Amaral (2004) e para avaliar
a obesidade foi o Protocolo de Deurenberg. Os resultados revelaram que a
maioria das crianças
da amostra não
apresentou depressão e
obesidade, interferindo na
análise correlacional.
Porém, quando se
considerou somente o
grupo de obesos
obteve-se um resultado significativo, porém, o número
da amostra não foi
expressivo e suficiente para confirmar
a correlação.11 Segundo a
literatura científica ainda não há consenso sobre as relações entre depressão e
a obesidade e, por isso a necessidade de mais estudos que comprovem a relação
entre a depressão e a obesidade infantil. 12 TOSETT0 AP (2008), estudou se existe relação
entre obesidade e sintomas de depressão, ansiedade e desesperança em 40
mulheres, com idade média = 30,35 anos (± 8,60), divididas em dois grupos: não
sedentárias, caracterizadas por praticar atividade física pelo menos três vezes
semanais e por três semanas consecutivas e sedentárias, caracterizadas por não
praticar nenhuma atividade física regular quando recrutadas. O método consistiu
em: avaliações objetivas do humor,
através dos Inventários Beck de Ansiedade (BAI), de Depressão (BDI) e de
Desesperança (BHS) e Avaliação Física, incluindo massa corporal total,
estatura, circunferências da cintura e do quadril e espessura de dobras
cutâneas. Foram realizados cálculos do Índice de Massa Corpórea (IMC), da Razão
Cintura-Quadril (RCQ) e da porcentagem de gordura corporal (%G) para avaliar
presença e grau de obesidade. Resultados das análises de regressão para mínimos
quadrados sustentaram as hipóteses iniciais quanto a existência da relação
entre obesidade e sintomas psíquicos somente em mulheres sedentárias e que, quanto maior o nível de obesidade,
maiores os níveis de sintomas psíquicos nos dois grupos. Essas observações
parecem indicar que a prática de atividade física foi um fator de minimização
da presença e intensidade de sintomas psíquicos em mulheres não sedentárias. 13 Juarbe,
(2005) investigaram as mudanças e a associação entre os sintomas depressivos,
atividade física e índice de massa corporal, concluindo que os sintomas
depressivos, o aumento de peso e a inatividade física em 232 mulheres na
pré-menopausa requerem intervenções focalizadas devido às alterações hormonais
que ocorrem nesta fase. Deste modo, a promoção de altos níveis de atividade
física e a identificação dos riscos de depressão pode trazer melhorias
significativas na saúde mental e física. 14,15 Linde e colaboradores (2007) tinham observado uma
associação positiva entre a depressão e a obesidade, o que não é verificado no
presente estudo. É de realçar que 83.4% da nossa amostra apresentou peso normal,
enquanto 10.3% apresenta peso excessivo e 6.3% magreza. Estes valores, de algum
modo vão ao encontro dos argumentos apresentados pelo grupo de trabalho da APA
(American Psychological Association) que participa no processo de redefinição
dos critérios de diagnóstico das perturbações alimentares a serem implementados
com o DSM-V, previsto para 2012. 16 SÍNDROME METABÓLICA E DEPRESSÃO EM
MULHERES
A maioria das mulheres obesas ou com sobrepeso já apresentava
aumento da gordura corporal depois da puberdade. Esse ganho de peso pode ser
precipitado por vários eventos durante a vida, incluindo gravidez, uso de
anticoncepcionais e principalmente menopausa. Na menopausa freqüentemente
ocorre aumento de peso e alterações na distribuição da gordura corporal, possivelmente
como conseqüência da redução na produção de estrógeno e progesterona. Essa
alteração hormonal muda a biologia da célula gordurosa, de forma a ocorrer uma
distribuição de gordura mais central.17 Por outro lado, a própria deficiência de estrogênio que resulta na
menopausa, também está associada ao afeto depressivo. É por isso que a terapia
estrogênica parece causar sensação de bem-estar e redução drástica dos sintomas
depressivos. 17 Outra alteração do comportamento alimentar da menopausa ou
perimenopausa é a ocorrência de Episódios de Compulsão Alimentar,
caracterizados por perda de controle e consumo exagerado de alimentos ao final
da tarde e à noite. Sabe-se que as vias serotoninérgicas centrais modulam o
comportamento alimentar e podem ainda participar dos mecanismos que regulam a
impulsividade, o humor e o padrão e qualidade do sono. 17 . Se acima vimos condições da menopausa ou perimenopausa suficientes
para o ganho de peso, quanto à distribuição visceral dessa gordura adquirida
entre em cena uma hiperatividade do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal,
presente entre as alterações hormonais da depressão. Isso porque os estados
depressivos se associam com aumento na produção de ACTH
(Hormônio Adreno-Cótico-Trófico, produzido na hipófise) e menor sensibilidade
do hipotálamo aos efeitos inibidores do cortisol. Isso faz aumentar a
concentração de cortisol e, conseqüentemente, promove a centralização de
gordura visceral.16 SÍNDROME METABÓLICA E DEPRESSÃO EM HOMENS
O aumento de peso no homem em geral se caracteriza pelo acúmulo de
gordura abdominal e pode estar associado a alterações no eixo
hipotálamos-gonadal. Com o passar dos anos costuma haver aumento da gordura, desta
feita com distribuição mais periférica. Concomitante há aumento de um processo
chamado de aromatase, onde se aumenta a conversão periférica dos andrógenos em
estrógenos. O hiperestrogenismo resulta em menor produção de
testosterona. Essa redução se associa à distribuição mais centralizada de
gordura, geralmente já presente em homens obesos, uma das condições para a Síndrome
Metabólica 17 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA OBESIDADE E
DA DEPRESSÃO O uso de medicamentos pode ser necessário no
tratamento da Síndrome Metabólica assim como na Obesidade,
geralmente para pacientes com índice de massa corporal (IMC) de Sendo a obesidade uma doença crônica, o tratamento
farmacológico é delonga duração. 17 1. Anfetaminas: ou anorexígenos.
Liberam de noradrenalina nos grânulos sinápticos, que causa a diminuição do
apetite. EX. anfepramona, o femproporex e o mazindol. Causam dependência e, por
isso, devem ser utilizados por períodos curtos
de 12 semanas. 17 2. Serotoninérgicos: ou sacietógenos
(promovem a saciedade). São medicamentos que reduzem a recaptação de serotonina
e induzem à sensação de saciedade. EX. sibutramina e alguns agentes
antidepressivos, como a fluoxetina, a sertralina, o citalopram e a bupropiona. 17 3. Antidepressivos: a fluoxetina,
a sertralina, o citalopram e a bupropiona, também têm sido
utilizados como auxiliares no tratamento da obesidade. 17 4. Inibidores da absorção de gordura: Orlistate, que atua
na inibição da lipase, enzima responsável pela digestão da gordura ingerida,
impedindo a sua absorção de uma porcentagem intestino delgado. 5. Bloqueadores do sistema endocanabinóide: O bloqueio
específico do sistema endocanabinóide no nível do receptor endocanabinóide tem
se mostrado como uma opção terapêutica para redução de peso corporal e controle
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