Volume 22 - Novembro de 2017
Editor: Giovanni Torello

 

Janeiro de 2011 - Vol.16 - Nº 1

COLUNA PSIQUIATRIA CONTEMPORÂNEA

COMPORTAMENTO AUTONÔMICO CARDÍACO EM PACIENTES PORTADORES DE TRANSTORNO DO HUMOR E TEORIA DO CAOS

Guilherme Luiz Lopes Wazen
Preceptor do ambulatório de Transtornos do Humor, Departamento de Psiquiatria e Psicologia Médica,
Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto
Membro do Núcleo Transdisciplinar para Estudo do Caos e da Complexidade.

Os termos “mania” e “melancolia” remontam a vários séculos antes de Cristo e, ainda hoje, correspondem aproximadamente a seus conceitos originais (Marneros, 2001). Apesar da distinção dos quadros unipolares e bipolares pelo DSM-IV-TR  e pela CID-10 em entidades distintas a discussão entre os partidários de um e de outro modelo tem sido reativada, na medida em que o conceito do espectro bipolar vem se ampliando (Del-Porto et al, 2009). Assim como no âmbito classificatório desta enfermidade a busca pela sua etiopatogenia ainda é palco de grandes debates. Estudos têm demonstrado que a regulação do humor envolve uma interação de múltiplos sistemas e que a maioria das drogas efetivas provavelmente não atua sobre um sistema de neurotransmissão particular isoladamente, mas modula o balanço funcional entre os diversos sistemas que interagem (Chen G et al, 1999). Interações complexas entre sistemas neurais semi-independentes, funcionando harmonicamente, são necessárias para a manutenção do apetite, do sono, da estabilização do peso e do interesse na atividade sexual, funções neurovegetativas geralmente alteradas nos transtornos de humor (Davidson RJ, 2002). Apesar deste enfoque dinâmico e complexo a busca por uma explicação nas doenças médicas ainda é o da causa específica, estabelecidos a partir dos experimentos de Pasteur (teoria dos germes) e Virchow (teoria das lesões), no séc. XIX (Câmara FP, 2008).

           O uso transdisciplinar da dinâmica não-linear (popularmente conhecida como Teoria do Caos) e da teoria da complexidade abriu uma nova perspectiva de análise em medicina. Os anos 1990 foram especialmente férteis para a psiquiatria, pois a incorporação de paradigmas da dinâmica não-linear (Freeman, 1992; Mandell e Selz, 1992) modificou, de modo ainda não totalmente percebido pela maioria dos psiquiatras, o paradigma da fisiologia das sinapses para a fisiologia das vias implicadas nos sintomas, atual enfoque das pesquisas psicofarmacológicas (Câmara, FP, 2008),

           Uma das contribuições deste ramo novo da ciência à medicina foi o conceito de enfermidade dinâmica (Mackey e Milton, 1987; Goldberger, 1990, 1991). Esses e outros autores demonstraram objetivamente como a fisiologia de determinados processos pode se modificar dinamicamente levando a doenças graves (Pezard et al., 1996; Schiff et al., 1994; Yeragani et al., 2002; Paulus e Braff, 2002; Câmara FP, 2008). Também é possível estabelecer modelos razoáveis para doenças mentais, onde falta a demonstração de alterações materiais ou marcadores biológicos (sine materiae), e cuja complexidade fisiológica do cérebro não nos permite ainda obter um conhecimento suficiente para inferir sobre mecanismos. Entretanto, tais modelos nos permitem insights teóricos e práticos sobre origem e tratamento destas doenças (Câamara FP, 2008)

           Diversas pesquisas têm priorizado modelos que integram fatores psicossociais e biológicos no estudo da fisiopatologia dos trantornos do humor (Akiskal e McKinney, 1973). Recentemente tem se demonstrado que o estresse precoce pode levar a alterações do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA), sendo estas alterações primárias consideradas como fator de risco para a ocorrência de quadros depressivos na vida adulta (Mello et al, 2003). Eventos estressores podem levar a alterações da vida diária, consideradas como importantes pistas para a sincronização dos ritmos biológicos. A perda destas pistas pode alterar os ritmos sociais e consequentemente os ritmos biológicos que, por sua vez, podem desencadear episódios afetivos em indivíduos vulneráveis (Meyer e Maier, 2006). A fenomenologia dos quadros do humor apresenta ainda como característica fundamental as relações entre características da personalidade e sintomas afetivos. A personalidade pode ser vista como resultado da interação entre experiências vitais, ambiente familiar e temperamento (bases constitucionais) (Clonninger et al, 1998).

           Não obstante a essas pesquisas diversas medidas psicofisiológicas mostram-se úteis como indicadores de um estado afetivo. A medida da variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) é uma delas, e tem sido associada a uma variada gama de processos, incluindo a atenção e regulação afetiva, assim como o comportamento social ( Thayer e Brosschot, 2005;  Porges, 2007). Neste caso o tônus autonômico auxilia o organismo a enfrentar o desafio de um ambiente em constante mutação. De uma perspectiva sistêmica, processos de inibição simpática ou parassimpática podem ser vistos como circuitos de feedback negativo que permitam a interrupção do comportamento em curso e redistribuição de recursos para outras tarefas. Quando os mecanismos de feedback negativo estão comprometidos, loops de feedback positivo podem se desenvolver como resultado do descontrole inibitório. Estes circuitos positivos podem ter conseqüências desastrosas, promovendo a hipervigilância, perseverança, e ativação contínua deste sistema, limitando assim a disponibilidade de recursos para outros processos. Tal estado do organismo pode fornecer um substrato patogênico crônico de processos psicológicos e emocionais, com impacto negativo a saúde.

           Através observação do comportamento cardíaco por meio de métodos não lineares já foi encontrada uma relação entre a presença do Transtorno Depressivo Maior e um aumento da atividade simpática como disfunção autonômica (Koschke et al, 2009) (Nashoni et al, 2004). Tal comportamento com diminuição da complexidade se assemelhou ao de pacientes cardíacos transplantados (Nahshoni et al, 2004). Mesmo usando-se somente técnicas lineares em pacientes com Trantorno Depressivo Maior também foi demonstrado um decréscimo nos parâmetros da variabilidade da frequência cardíaca sugerindo uma redução da atividade cardiovagal e/ou um aumento da atividade cardiovascular simpática (Angelink et al, 2002). Uma análise em pacientes eutímicos com Transtorno Bipolar do Humor também demonstrou uma diminuição significativa da variabilidade da freqüência cardíaca, independentemente do tratamento farmacológico empregado (Cohen et al, 2003)

             Assim o desbalanço autonômico, representado pela hiperatividade simpática dos circuitos neurais, que estão normalmente sob controle inibitório tônico vagal através do córtex pré-frontal, podem nos delinear por novos insights sobre os mecanismos fisiopatológicos dos transtornos do humor (Thayer e Brosschot, 2005). Apesar de alguns estudos de grande importância existentes na literatura, a grande maioria usou análises de caráter linear, com enfoque apenas nos episódios depressivos. Estudos prospectivos de alterações cardiovasculares em pacientes tanto em mania quanto em depressão, ou seja, abordando ambos os modelos unipolares e bipolares, tornam-se de grande importância (Voss A, et al, 2006), principalmente quando avaliados por meio das medidas não lineares (Kemp et al, 2010).

Referências bibliográficas

1. Agelink, M.W., Boz, C., Ullrich, H., Andrich, J. Relationship between major depression and heart rate variability. Clinical consequences and implications for antidepressive treatment. Psychiatry Research  v.113, 139149, 2002

2.  Marneros A. Origin and development of concepts of bipolar mixed states. Journ Affetive Disorders 2001; 67: 229 – 240.

3. Del-Porto J.A., Del-Porto K.O., Grinberg L.P. Transtorno Bipolar: fenomenologia, clínica e terapêutica; Editora Atheneu; 2009.

4. Chen G., Hasanat KA, Bebchuck JM, Moore GJ, Glitz D, Manji HK. Regulation of signal transduction pathways and gene expression by mood stabilizers and antidepressants. Psychosom Med. 1999; 61(5): 599-617.

5. Davidson RJ, Lewis DA, Alloy LB, Amaral DG, Bush G, Cohen JD et-al. Neural and behavioral substrates of mood and mood regulation. Biol Psychiatry. v. 52, n. 6, p. 478-502, 2002.

6. Câmara FP. Dinâmica não-linear e psiquiatria: a natureza dinâmica das doenças mentais. Rev Latinoam Psicopat Fund. v. 11, n. 1, p.105-118, 2008.

7. Freeman W. Chaos in psychiatry. Biol. Psychiatry,  n. 31, p. 1079-81, 1992.  

8. Mandell AY.; Selz KA. Dynamical systems in psychiatry: Now what? Biol. Psychiatry,  n. 32, p. 299-301, 1992.

9. Mackey M.C.; Milton, J.G. Dynamical diseases. Ann. N.Y. Acad. Sci., n. 504, p. 16-32, 1987.

10. Goldberger A.L. Nonlinear dynamics, fractals and chaos: Applications to cardiac electrophysiology. Ann. Biomed. Eng., n. 18, p. 195-98, 1990.

11. Pezard L. et al. Depression as a dynamical disease. Biol. Psychiatry, n. 39, p. 991-9, 1996

12. Schiff SJ et al. Controlling chaos in the brain. Nature, n. 370, p. 615-20, 1994.

13. Yeragani VK. et al. Diminished chaos of heart rate time series in patients with major depression. Biol. Psychiatry, n. 51, p. 733-44, 2002.

14. Paulus MP.; Braff DL. Chaos and schizophrenia: Does the method fit the madness? Biol. Psychiatry, n. 53, p. 3-11, 2003.


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