Algumas doenças infecciosas podem causar dano neurológico manifestando-se com sintomas tais como confusão mental, delirium, perda de memória e outros sintomas demenciais. No passado, a sífilis era a maior causa de dano infeccioso do sistema nervoso (neurosífilis), causando paralisia, demência e morte, e ainda hoje ocorre em países do terceiro mundo. Infecções esporádicas como as encefalites e meningites (diversos agentes), doença de Lyme (Borrelia burgdorferi), e leucoencefalopatia multifocal progressiva (infecção em pacientes imunodeprimidos pelo vírus JC), são também causas de demências.

Atualmente, as causas mais importantes de demências por agentes infecciosos são a demência induzida por HIV e a doença de Creutzfeldt-Jakob.

A demência induzida pelo HIV ocorre em cerca de um quarto das formas avançadas da AIDS, sendo também conhecida como complexo demencial da AIDS ou demência associada a HIV. Esta demência difere das outras demências infecciosas pelo tipo de morte neuronal produzida.

            A demência associada a AIDS é causa comum de morte nos estágios adiantados da AIDS, aproximadamente seis meses após o início dos sintomas demenciais naqueles que não receberam tratamento.

Os sintomas iniciais de demência associada a AIDS são:

·        Sintomas depressivos (letargia, indiferença, dificuldade de concentração, lentidão mental, passividade);

·        Dificuldade de locomoção;

·        Descoordenação da motricidade voluntária;

·        Reflexos neurológicos anormais.

            A zidovudina (AZT), um análogo da timidina (inibidor da síntese de DNA), é a droga que comprovadamente protege contra a demência induzida pelo HIV, particularmente quando usada nos estágios iniciais desta complicação.

 

A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é uma degeneração progressiva do system nervoso central produzida por proteinas infecciosas conhecidas como príons, que destroem os neurônios. Essa doença é rara (um caso em um milhão por ano), e faz parte de um grupo de infecções denominado encefalopatias espongiformes subagudas, do qual participam o Kuru (uma forma de DCJ cuja transmissão se dava por canibalismo ritual), endêmico entre os papuas da Nova Guiné (doença hoje em declínio), o Scrapie dos ovinos, e a popularmente chamada “doença da vaca louca” (encefalopatia espongiforme bovina). A infecção ocorre em qualquer idade e leva muito tempo para se manifestar, na maioria das vezes entre os 50 e 65 anos de idade. Não há tratamento conhecido para esta doença cujo curso é lento e letal.

Os príons são proteínas modificadas de membrana neuronal que, ao entrarem em contato com seus equivalentes normais, induzem a mesma alteração, a qual leva à formação de precipitados intracelulares que destroem o neurônio. Esta proteína é infecciosa.

Os sintomas da DCJ são:

·        Perda de memória;

·        Alterações psiquiátricas tais como alucinações e alteração da personalidade;

·        Tremores;

·        Dificuldade da marcha;

·        Paralisia facial (com dificuldade da fala);

·        Rigidez de postura;

·        Mioclonia (sacudidelas involuntárias);

·        Convulsões.

O diagnóstico da DCJ se faz pelo EEG (picos trifásicos característicos) e pesquisa da proteína 14-3-3 no líquido céfalo-raquidiano. O prognóstico é sombrio, com a morte sobrevindo seis meses a dois anos após o início dos sintomas. Não há tratamento para esta doença.

Uma variante da DCJ chamada (vDCJ), descoberta em 1996, tem início na faixa dos 20 e 30 anos de idade e se manifesta principalmente com sintomas psiquiátricos.

A DCJ é transmitida através da exposição ou ingestão de tecido animal infectado (especialmente tecido nervoso), derivados biológicos suspeitos e instrumentos cirúrgicos e de endoscopia não suficientemente esterilizados.

 

Sugestões de leitura:

 

Sacktor N, Wong M, Nakasujja N, Skolasky R, Selnes O, Musisi S,  Robertson K, McArthur JC, Ronald A, Katabira E. The International HIV Dementia Scale: a new rapid screening test for HIV dementia. AIDS 2005;19:1367–1374.

 

Consulte o site HIV Medicine em:

http://hivmedicine.aidsportugal.com/html/26_Enzephalopathie.html

(acessado em 23/10/2010)

 

Tyler KL. Creutzfeldt-Jakob disease, N Engl J Med. 2003; 348:711-719.

 

Consulte também o site do MS para DCJ em:

http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/hidri_dcj.htm

(acessado em 23/10/2010)

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