Maio de 2006 - Vol.11 - Nº 5

Coluna da Lista Brasileira de Psiquiatria

Fernando Portela Câmara

Esta coluna é um veículo de atualização e de divulgação da psiquiatria baseada nas contribuições espontâneas dos membros da Lista Brasileira de Psiquiatria. Esperamos que o nosso trabalho possa ser útil aos leitores da Psychiatry On-Line Brazil. Fernando Portela Câmara.

PSICOPATOLOGIA DA VONTADE: UMA REVISÃO
Paulo José R. Soares

A - INTRODUÇÃO

Segundo MELO, a vontade é reconhecida como uma categoria psicológica autônoma desde ARISTÓTELES. 31
KRAEPELIN conceitua que o ponto de partida da ação voluntária é formado pela idéia de certo objetivo, uma mudança em nossa própria pessoa ou no ambiente. Esta idéia é acompanhada por sentimentos que se transformam em impulsos para alcançar seu objetivo. Conseqüentemente, a duração da ação está determinada pelo conteúdo desta idéia, sua força e sua persistência e pela intensidade e duração dos sentimentos que a acompanham. 24
PAIM 37 considera que a palavra vontade, em seu sentido comum, designa a faculdade que tem o ser humano de se determinar a partir de razões ou a partir de motivos, o que supõe consciência e reflexão. A vontade está indissoluvelmente ligada à sua finalidade e às suas tendências e, como as demais funções psíquicas, é fortemente influenciada pela afetividade.
Nesta revisão, utilizaremos a palavra vontade ou volição (do latim voluntas) 50, para designar um ato consciente, ou seja, que exige uma elaboração intelectual para decidir, comparar, selecionar, julgar e escolher entre tendências e contratendências, levando em conta os meios e os fins para a sua realização, orientando a atividade em uma determinada direção. Alguns autores 12,21,22,31,32 preferem usar o termo conação (do latim conatione).
Talvez a vontade ou ato volitivo pleno seja o elemento mais adequado para a definição da essência da vida humana no que representa o livre-arbítrio, ou seja, a capacidade de cada indivíduo determinar-se, mesmo em desacordo com suas tendências instintivas e seus hábitos. 50 O ato volitivo, processo volitivo ou atividade voluntária é classicamente dividido em 4 etapas ou momentos distintos: intenção ou propósito, deliberação, decisão ou resolução, e execução 28,31,51. Outros autores 36,42 consideram somente 3 etapas para o ato volitivo, a deliberação, resolução e execução. Para BASTOS 50, o ato volitivo normal se comporia das seguintes fases:

1. desejo - etapa volitiva, envolvendo estruturas límbicas subcorticais (amígdala, hipocampo) e corticais (giro do cíngulo, giro para-hipocampal);
2. intenção ou propósito - etapa afetivo-cognitiva, envolvendo conexões temporais e frontais (córtex orbitofrontal);
3. deliberação ou apreciação e opção - etapa cognitivo-afetiva, também envolvendo conexões temporais e frontais (córtex orbitofrontal); e
4. execução - etapa psicomotora, envolvendo o córtex motor (giro pré-central) e as vias piramidais.
De acordo com este esquema, poder-se-ia supor que alterações volitivas na primeira etapa nos estados afetivos (depressão e mania), na segunda etapa nas psicopatias e perversões, na terceira nas alterações cognitivas e na quarta em certos estados psicóticos e neurológicos. 50
BASTOS 50 chama de pragmatismo (do grego ?????? [pragma], ação, feito, execução) à capacidade de exercer plenamente o ato volitivo. Estados psicóticos e certos comprometimentos neurológicos podem promover uma dissociação dos laços entre a emoção e o raciocínio comprometendo o pragmatismo. Chama-se hipopragmatismo à diminuição ou à incapacidade de realizar conduta volitivas e psicomotoras minimamente complexas, como cuidar da higiene pessoal, participar de trabalhos domésticos ou envolver-se em qualquer tipo de atividade produtiva para si ou para seu ambiente. 50,51 O hipopragmatismo é uma alteração freqüente em pacientes psicóticos crônicos e um desafio a sua reabilitação. 51 O apragmatismo resulta de alteração básica das esferas volitiva e afetiva, estando geralmente associado à hipobulia, apatia e desorganização psíquica geral, não havendo incapacidade neuropsicológica para realizar os atos motores complexos 51. É por esta razão que os doentes mentais raramente fogem dos hospitais psiquiátricos nem costumam dar maiores conseqüências aos seus delírios. 50

B - ALTERAÇÕES PSICOPATOLÓGICAS QUANTITATIVAS: HIPOBULIA E ABULIA

Do grego ????? [bulia], vontade. 41,50 Classicamente, consideramos a hipobulia e a abulia como a incapacidade parcial ou total, respectivamente, de realizar um ato voluntário. 1,7,5,10,11,12,13,27,29,32,34,38,41,44,46,45,50,51 São muitos os graus de hipobulia, que raramente chega à abulia completa propriamente dita. 56 Esta alteração está associada a um déficit neurológico. 21
Para PAIM 37, etimologicamente o termo abulia significa perda do poder de agir, de executar. Este autor contesta que a vontade possa ser uma entidade psíquica suscetível de reduzir-se em proporções determinadas e mesmo suprimir-se. Para ele a palavra abulia serve para designar a lentidão ou o déficit volitivo, que se manifesta, principalmente, na passagem do pensamento à ação. Nestes casos, os atos voluntários são realizados de modo lento e impreciso e geralmente não são concluídos. NÁGERA faz a distinção entre a abulia constitucional, que consiste em um enfraquecimento volitivo que dá origem à falta de energia para os impulsos volitivos, encontrada em personalidades preguiçosas, que seguem o caminho do mínimo esforço, e a abulia adquirida, resultante de estados orgânicos debilitantes como na convalescença, nos pós-encefalíticos e pós-traumatismo crânio-encefálico. 56
Em psiquiatria, interessa os conceitos clássicos de hipobulia e abulia como as alterações mais significativas da vontade.
Na hipobulia o querer é abreviado e fraco, com grande dificuldade na realização de atos voluntários. 4 Caracteriza-se pelo predomínio do automático e do impulsivo sobre a decisão pessoal e livre 2, bem como das necessidades e tendências vitais sobre as aspirações e os ideais. 4 Os atos voluntários são realizados de maneira lenta, imprecisa e, na maioria das vezes, não são concluídos. 37 São comuns a sugestionabilidade, o apragmatismo, o negativismo e a dependência. 50 É encontrada em indivíduos normais, de forma episódica, na fadiga 9 e na reação aguda a estresse 35, bem como em praticamente todas as doenças psiquiátricas de certa intensidade, tais como dependência de drogas 41, intoxicações (álcool, hidrato de cloral, morfina) 24, estados depressivos 41, demências, esquizofrenias 41, neurastenia, retardo mental 41,24, lesões e tumores de lobo frontal 8, estados de fadiga 41 e delirium.
Os quadros de abulia são extremamente raros, ocorrendo em esquizofrenias, na maioria das vezes 10,41 decorrente do comprometimento afetivo 6 e no estupor melancólico 5,29. Os pacientes esquizofrênicos parecem ser preguiçosos e negligentes porque não se sentem motivados a fazer nada, seja por sua própria iniciativa, seja por indicação dos outros. Nos casos moderados, onde ainda existem desejos e anseios, nada será feito para a sua realização. Em geral, na sua maioria, os pacientes mostram-se displicentes, volúveis e hesitantes. Fazem toda a sorte de promessas, sem cumprir nenhuma. Do mesmo modo, habitualmente não cumprem suas ameaças. 6 Como exemplo citamos uma observação antiga e conhecida de ESQUIROL, citada por RIBOT 40:
"Um magistrado muy distinguido por su saber y el poder de su palabra, fué atacado, á consecuencia de disgustos, de un acceso de monomanía..... Ha recobrado el uso perfecto de su razón; pero no quiere volver á la sociedad, aunque reconoce que no hace bien, ni ocuparse de sus asuntos, aun cuando confiesa que se resienten del abandono. Su conversación es tan razonable como escogida. Si se le habla de viajar ó de cuidar sus asuntos, responde: sé que debería hacerlo y que no lo puede hacer. Vuestros consejos son buenos, quisiera seguirlos, me habéis convencido, pero haced de modo que pueda querer, con ese querer que determina y ejecuta. - La verdad es, me decía un día, que no tengo voluntad más que para no querer, porque yo tengo mi razón entera, sé lo que debo hacer, pero la fuerza me abandona cuando debería obrar".
O diagnóstico diferencial deve ser feito com:
Apraxia ideatória, ideacional 55 ou ideativa 51 de PICK - Incapacidade para executar uma sucessão lógica e harmônica dos diferentes gestos que compõem um ato complexo, ficando mais evidente o transtorno quanto mais complexo seja o ato a ser executado. 9 Os atos simples freqüentemente são executados sem falhas. Como conseqüência, etapas do ato motor são suprimidas ou executadas de forma fragmentada, por incapacidade na construção do esquema dos movimentos necessários 4,9,12,32,46. Pode ser evidenciada pela realização de gestos complexos com utilização de objetos 18. Por exemplo, o paciente fica rodando uma caneta ou uma escova de dentes entre os dedos, sem saber como utilizá-las 10. Se o paciente pudesse explicar o que se passa, diria: "Posso realizar com os membros o que desejo, mas os atos que eles executam me saem mal porque não tenho a representação mental exata do que devo fazer". 52 Encontrada em lesões localizadas em geral na metade posterior do hemisfério dominante 51,55, quadros demenciais e, de modo ocasional, em pessoas normais distraídas. O diagnóstico diferencial entre as apraxias ideatórias e as agnosias, nas quais a manipulação dos objetos adquire caracter absurdo, por falta de reconhecimento e compreensão da utilidade dos mesmos, revela-se às vezes bastante difícil. 12 A coexistência da afasia sensorial com freqüência faz com que a atenção diagnóstica se afaste da dispraxia, a qual, do mesmo modo que a apraxia motora, raramente é exuberante o bastante para resultar em um diagnóstico clínico isolado. 55
Apraxia motora, inervatória 55 ou cinética de membros 55 - É aquela onde a capacidade de conceber um ato como um todo, em suas várias atividades parciais constituintes, está conservada, mas a execução de partes do gesto está prejudicada, pois esbarra com a impossibilidade de canalizar os impulsos que nascem do processo ideatório, de um modo ordenado e correto para os grupos musculares 4,9,12,17,32,46,52. Pode ser avaliada pela possibilidade de o paciente em se comunicar por gestos simbólicos. 18 Por exemplo, o paciente deseja acender um fósforo, entretanto, leva a caixa dos mesmos até atrás da orelha. O indivíduo com apraxia motora dá a impressão de estar afásico, com surdez verbal ou demente, mas, estudado detidamente, nota-se que ele está compreendendo tudo e que sua inteligência está intacta. Se ele pudesse expressar o que lhe sucede, diria: "Sei o que tenho de fazer e a forma pela qual devo fazer, mas quando vou executar, os membros não respondem". 52 Ocorre como parte de uma síndrome parética causada por lesão cerebral. Acredita-se que a lesão comprometeria a superfície cerebral ou a substância branca imediatamente adjacente. A apraxia não é encontrada nas lesões que envolvem a cápsula interna ou partes inferiores do neuro-eixo. 55 Encontrada em quadros demenciais, principalmente de início precoce, aos 65 anos de idade ou antes.
Apraxia ideomotora ou de LIEPMANN - Encontrada com freqüência, é a incapacidade de completar um ato de forma voluntária em resposta a uma ordem verbal, numa combinação das duas formas anteriores. 52,55 O mesmo ato, entretanto, poderá ser realizado pelo paciente de modo espontâneo 51,52. Por exemplo, pede-se ao doente que faça o sinal da cruz e ele não consegue, mas o faz automaticamente ao passar em frente a uma igreja. 52 O mais freqüente é observar-se o distúrbio em um só lado do corpo. 52 Geralmente é decorrente de lesão por infarto no lobo frontal ou no parietal do hemisfério esquerdo, portanto está associada à afasia. 51,53 A presença de hemiparesia direita e disfasias concomitantes, em geral do tipo motor, freqüentemente chamam mais a atenção do clínico, fazendo com que a apraxia ideomotora dos membros não dominantes passe despercebida. A presença de disfasia pode tornar impossível determinar a existência de apraxia ideomotora mas, quando moderada, a apraxia pode ser evidenciada mostrando-se que os pacientes não conseguem realizar movimentos sob comando, embora possam imitar o comportamento realizado pelo examinador e executá-lo espontaneamente em outras ocasiões. Os distúrbios são mais aparentes para os movimentos que envolvem as extremidades dos membros (dedos, mãos) ou a orofaringe. Os movimentos axiais e de tronco geralmente estão preservados. 55
Dispraxia - Caracterizada pelo grave comprometimento na coordenação motora, não explicável somente por retardo intelectual ou transtorno neurológico específico. Os atos são realizados, mas de forma desajeitada e dificilmente são totalmente eficazes, embora não haja comprometimento do aparelho motor. É comum a associação da dispraxia com comprometimento nas tarefas cognitivas visuoespaciais. 12,35 O mais adequado seria chamar a apraxia de dispraxia, porque raramente a manifestação é completa. 55
Ataraxia - Estado de indiferença volitiva e afetiva desejada e buscada ativamente pelo indivíduo, um estado de imperturbabilidade almejada por místicos, filósofos e ascetas da chamada escola estóica 51. Hemipraxia - O doente pode não cumprir uma ordem dada com um membro mas a executar corretamente com o outro. 52
Para o diagnóstico diferencial, é importante descrever três formas distintas de atos motores:
· atos intransitivos (fazer uma saudação, colocar a língua de fora);
· atos transitivos (acender um cigarro, beber um copo de água); e
· atos imitativos (convidar o doente a imitar os gestos do examinador).
Na agnosia, o paciente só apresenta distúrbios nos atos transitivos, enquanto o apráxico não realiza nem os intransitivos nem os transitivos. Na surdez verbal, o paciente ouve, mas não entende o que ouve, pelo que pode deixar de cumprir a ordem, mas executa-a por imitação. 52

C - ALTERAÇÕES PSICOPATOLÓGICAS QUALITATIVAS (DISBULIAS E PARABULIAS)

1. Transtorno Delirante Induzido
Também conhecido como Transtorno Psicótico Compartilhado, Transtorno Psicótico Induzido, Psicose Simbiótica, Loucura à Dois ou Folie à Deux 21. Transtorno raro, partilhado por duas ou, ocasionalmente, mais pessoas (Loucura à Muitos, Folie à Plusieurs), que mantém ligações afetivas íntimas, provocado por um tipo especial de sugestionabilidade patológica. O termo folie à deux foi cunhado por Lasègue e Falret em 1877, que pode ser definido como uma transferência de idéias delirantes e/ou comportamentos anormais de uma pessoa para outra(s) que tenham vivido em associação próxima afetivamente 48,49. Bleuler denominou o fenômeno de loucura induzida, caracterizando a sua ocorrência em doentes mentais, principalmente enfermos paranóides e, mais raramente, em hipomaníacos, que convencem da realidade de suas idéias delirantes que lhe são de convivência íntima 49. Somente uma das pessoas sofre de um transtorno psicótico genuíno. Os delírios são induzidos no(s) outro(s) e geralmente remitem quando as pessoas são separadas, permanecendo enfermo somente o indutor; a doença psicótica do indivíduo dominante é quase sempre uma esquizofrenia. É também comum a presença de quadros mentais induzidos por drogas, demências e transtornos dos órgãos dos sentidos (surdez, cegueira) 48. A rapidez da instalação do quadro e da remissão após a separação seria diretamente proporcional à sugestionabilidade do parceiro induzido 48.
Os delírios originais da pessoa verdadeiramente psicótica e os delírios induzidos geralmente são crônicos, bizarros e de natureza persecutória ou grandiosa. As idéias delirantes somente são transmitidas em circunstâncias incomuns. Há grande incidência da patologia em familiares, principalmente consangüíneos (principalmente entre irmãos) e não consangüíneos (cônjuges) 48. Quase invariavelmente as pessoas implicadas têm um relacionamento íntimo incomum e estão isoladas das demais por língua, cultura e geografia. Ocorre preponderantemente entre mulheres e nas classes menos favorecidas economicamente 48. O indivíduo no qual os delírios são induzidos, geralmente é dependente ou subserviente ao que apresenta a psicose genuína 3,11,35. Estão descritos classicamente quatro tipos básicos do transtorno:
I. Folie Imposée (LASÈGUE e FALRET, 1877) - A ideação delirante de um psicótico é transferida para uma outra pessoa mentalmente saudável. A ideação "imposta" tende a desaparecer caso este último seja separado do indivíduo primariamente psicótico;
II. Folie Comuniquée (MARANDON DE MONTYEL, 1881) - O contágio das idéias delirantes ocorre após um longo período de resistência. Uma vez efetivada, a ideação é mantida mesmo após a separação;
III. Folie Simultanée (RÉGIS, 1880) - Aparecimento simultâneo de psicose idêntica em duas pessoas morbidamente predispostas. A perturbação surge, em geral, após fatores desencadeantes, usualmente de natureza depressiva; e
IV. Folie Induite (LESHMANN, 1885) - Ignorada por alguns autores, refere-se à adição de novas idéias delirantes em um paciente previamente psicótico, sob a influência de outro paciente. 48

2 - Ataxia Volitiva
Encontrada em transtornos esquizofrênicos, ocorrendo dissociação entre afeto, impulso volitivo e ação executada. 13,40,41,46 O paciente executa atos opostos ao que deseja e diferente do que projetou. Esta vontade negativa, resistência eficaz que se opõe à realização de um ato é designada por nolição. 13,56 Na esquizofrenia catatônica, a coexistência de tendências opostas neutraliza a ambas. 4

3 - Ambivalência Volitiva (Ambi-Tendenz) 6
Não há uma unificação de critérios volitivos, sendo impossível a tomada de uma decisão por imposição simultânea, no pensamento, de dois impulsos volitivos opostos. 6,11,17,24,39,44
É a expressão, na vontade, da ambivalência do afeto, onde coexistem sentimentos e emoções opostos em relação a um determinado objeto. 10 BLEULER descreve, como exemplo, o paciente que quer e não quer comer. Começa a levar a colher a sua boca dezenas de vezes, mas nunca completa seu ato ou faz algum movimento inútil. Outro exemplo dado por ele seria do paciente que reclama que quer sair do hospital e passa a resistir com inúmeros insultos quando é informado que receberá alta. Ou o de vozes que ordenam ao paciente que se afogue e, imediatamente, para sua surpresa, o repreendem com desprezo por querer se afogar. 6 Deve ser diferenciada da indecisão, que ocorre quando o indivíduo oscila entre dois objetos e o curso do pensamento se concentra alternativamente sobre um ou sobre o outro.

4 - Atos Aparentemente Influídos, Impostos ou Feitos

Corresponde a aspectos e graus da perda do livre arbítrio, decorrente de distúrbios da atividade do eu e distúrbios do pensamento. 11 Por um lado, o desejo ou tendência origina um impulso patológico que luta para se realizar, enquanto que por outro lado, o controle que o indivíduo exerce sobre o ato se opõe e resiste tenazmente à sua execução, mediante enérgicas inibições. 4
O paciente é obrigado a realizar determinados atos pois perdeu o controle sobre sua psicomotricidade.
O ato inibido é considerado uma variante inversa, onde o paciente não consegue realizar determinados atos que deseja por influências que sente como externas.

5 - Atos Compulsivos ou Compulsões
O paciente se sente forçado, por impulsos incontroláveis, a realizar coisas que não gosta de fazer, isto é, usa sua volição contra seus próprios desejos. O conteúdo da compulsão é experimentado como um impulso interior muito forte, que leva à execução de um determinado ato repetidas vezes. O impulso para a ação compulsiva é sentido como algo estranho ao eu, incompreensível, exatamente como uma compulsão. Enquanto que o ceder à pulsão ou ao impulso inclui algo prazeroso, similar a ceder a um apetite, a pessoa que age sob compulsão não vivência nenhuma satisfação em livrar-se da compulsão desagradável e até atormentadora, pelo menos temporariamente, na medida em que cede a ela. 3,5,7,10,11,14,17,19,21,22,23,27,34,35
Diferente do impulsivo, o compulsivo evita o ato ao deslocá-lo simbolicamente e ritualizá-lo. 50
Podem ser simples ou elementares, geralmente de causa orgânica, como na acatisia (incapacidade de permanecer imóvel) por uso de neurolépticos, ou relativamente complexos e prolongados, fazendo parte de rituais obsessivos, numa tentativa simbólica ou ineficaz de afastar o medo de um perigo para o paciente ou de um perigo que possa ser causado por ele. A maioria dos rituais obsessivos diz respeito à limpeza, à verificação repetida para ter certeza que uma situação potencialmente perigosa não se repetirá e à organização e à arrumação. São encontrados nas neuroses obsessivas e personalidades anancásticas, com a finalidade de reduzir a ansiedade, e também em quadros depressivos e esquizofrenias. 7,35

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52. DASSEN, R & FUSTINONIO O. Sistema nervoso, 3. ed. Rio de Janeiro, Guanabara, 1943. 494 p.
53. KAUFMAN, DM. Clinical neurology for psychiatrists, 5. ed. Philadelphia, Saunders, 2001. 727 p.
54. STÖRRING, GE. Alteraciones de los instintos y de la voluntad. In: REICHARDT, M. Psiquiatria general y especial. Madrid, Gredos, 1958. pp. 56-72.
55. ROWLAND LP (Ed). Merritt - Tratado de Neurologia, 10. ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2002. 887 pp.
56. NÁGERA AV. Voluntad. In: . Tratado de psiquiatría. Barcelona, Salvat, 1944. pp. 177-187.
57. FERRÃO YA, BEDIN NR e BUSNELLO ELD. Impulsividade. In: KAPCZINSKI F, QUEVEDO J e IZQUIERDO I. Bases biológicas dos transtornos psiquiátricos, 2. ed. Porto Alegre, ARTMED, 2004. pp. 309-324.

ATUALIZAÇÃO EM PSICOFARMACOLOGIA - Leopoldo Hugo Frota, UFRJ

Leopoldo Hugo Frota, IPUB, UFRJ

1. Arvid Carlsson - Déficit Primário de Dopamina na Esquizofrenia? - Acaba de ser disponibilizado na Net, em anúncio antecipado, o abstract do último paper do Prof. Arvid Carlsson (v. abaixo), Prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia de 2000 ao lado de Eric Kandell & Paul Greenberg. Todos com notáveis conquistas científicas na elucidação dos mecanismos da neurotransmissão sináptica central. O texto completo ainda não foi disponibilizado pelo periódico (Dialogues in Clinical Neuroscience), originalmente uma publicação eletrônica da Servier, mas que agora, já se encontra indexada, figurando no Medline. Não sei dizer, porém, se com uma nova editoria responsável.
Prof. Carlsson, como todos devem saber, foi o cientista responsável pela identificação da dopamina como o principal neurotransmissor envolvido na etiopatogênese da esquizofrenia (excesso), assim como dos efeitos adversos dos neurolépticos e sintomas motores da Doença de Parkinson (deficiência) com suas pesquisas originais com animais reserpinizados ainda nos anos 50. Seus achados não só permitiram a introdução da então revolucionária terapêutica por levodopa, assim como todo o notável avanço observado desde então no desenvolvimento e aperfeiçoamento dos modernos antipsicóticos. Ressalte-se adicionalmente outras magistrais conquistas suas na área como, p. ex., o importante papel que seus achados viriam ter, direta e indiretamente, na introdução e na consolidação dos modernos antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina. Um currículo realmente notável!
Vem agora propor Prof. Carlsson neste seu último paper que o evento deflagrador da Esquizofrenia, estaria -surpresa?- num déficit primário de dopamina, com proliferação (upregulation) secundária dos receptores dopaminérgicos D2 mesolímbicos, para deflagração da psicose. O artigo tem a finalidade de introduzir novos potenciais antipsicóticos com mecanismo de ação inédito, extra-sináptica, entre os quais o ACR16, como menciona seu abstract.
Seu maior interesse acadêmico, porém, e que nos fez citá-lo aqui, centra-se nesta nova hipótese etiopatogênica.
Carlsson A, Carlsson ML. A dopaminergic deficit hypothesis of schizophrenia: the path to discovery. Dialogues Clin Neurosci. 2006;8(1):137-42. In contrast to the conventional view of dopamine involvement in schizophrenia, which posits hyperactive dopaminergic transmission, we propose that for unknown developmental and/or biochemical reasons, a primary defect occurs in efficient, tight dopaminergic synaptic transmission, triggering feedback activation and receptor upregulation, and resulting in the well-characterized increase in dopaminergic tone. This hypothesis is driven by suggestive evidence for subpopulations of dopamine D2 receptors delivering contrasting forms of dopaminergic transmission: synaptic receptors, responsible for basic dopaminergic function and subject to effective feedback control, and poorly controlled extrasynaptic receptors partly responsible for the positive symptoms of psychosis. Since the primary defect is dopamine deficiency, we term this theory the dopaminergic deficit hypothesis of schizophrenia. It is currently informing clinical studies with novel partial dopamine antagonists (dopamine stabilizers) such as ACR16, which preferentially target extrasynaptic receptors while leaving synaptic transmission and basic dopamine function intact.

2. Clozapina - Flexibilização do Protocolo - Atualização do e-Book - No artigo do JBP de 2003 em que formulamos proposta de protocolo para escolha do atí-pico, apesar do protocolo norte-americano para a clozapina então vigente já dispensar a realização dos hemogramas após 1 ano de tratamento sem intercorrências (de semanais a mensais após 6 meses), preferimos chamar atenção em nosso meio para os cuidados com a substância, optando por manter a fórmula original, prudente e conservadora, que condicionava a continuidade do tratamento à realização de: HEMOGRAMA COMPLETO PRÉVIO E SEMANAL NOS PRIMEIROS 6 MESES; QUINZENAL A PARTIR DE ENTÃO, SE LEUCÓCITOS menor que 3000/mm3; AGRANULÃ"CITOS menor que 1500/mm3. APÓS O TÉRMINO DO TRATAMENTO DEVEM AINDA SER REALIZADOS HEMOGRAMAS SEMANAIS NO MÊS SUBSEQUENTE.(...):

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%20-%20PROPOSTA%20DE%20PROTOCOLO%20PARA%20A%20ESCOLHA%20DO%20ATIPICO.pdf

No entanto, conforme lembramos à pg 279 do Capí-tulo X. Dibenzodiazepinas do e-book: "(...) O protocolo do Ministério da Saúde para as unidades do SUS (196) prevê a realização do hemograma ao se iniciar ou reiniciar o tratamento, semanalmente também apenas nas 18 primeiras semanas e, estando normais, mensalmente a partir de então, durante todo o tratamento.(...)", com exame adicional final após um mês do término do tratamento e que: "(...)...FDA decidiu tornar menos rí-gidas as rotinas de controle laboratorial formuladas inicialmente (1 ano), passando a exigir hemogramas com periodicidade semanal apenas nos 6 primeiros meses". Findo este perí-odo, os pacientes com contagens leucocitárias normais, passariam a realizar hemogramas quinzenais e, apó³s um ano de acompanhamento, com resultados satisfatórios, a vinculação ao programa poderia deixar de ser mandatória para tornar-se voluntá¡ria (99).(...)".

http://www.ipub.ufrj.br/FROTA%20LH%20-%20AP%2050%20ANOS.pdf

Agora, artigo holandês deste mes (v. abaixo) com base em revisão da literatura, acrescida dos dados fornecidos pelo fabricante (Novartis), constatou que após os 6 primeiros meses de tratamento a mortalidade que se registra entre os pacientes sem controle hematológico, não seria maior do que a da mianserina e/ou fenilbutazona, sendo a mesma da vida em geral (acidentes ocupacionais ou de trânsito). Conclui o autor que considerando os benefícios indiscutíveis da clozapina, especialmente a redução da mortalidade, provavelmente pela comprovada redução da "suicidabilidade" entre esquizofrênicos, não seria mais adequado manter para a clozapina a obrigatoriedade de exames mensais após este período de 6 meses, abrindo possibilidade da escolha aos pacientes, desde que adequadamente informados por termo de consentimento. Trata-se de sugestão relevante para adicional flexibilização do protocolo. Lembramos, porém, que se deve aguardar consenso geral e definitivo que possa efetivamente levar a flexibilização do protocolo nacional vigente (Portaria 345, de 14 de maio de 2002.

http://e-legis.bvs.br/leisref/public/showAct.php?id=15127

Não se deixe de registrar aqui, porém, o mérito de reabrir tão relevante discussão, tendo em vista a magnitude dos interesses econômico-sociais mundialmente envolvidos.

Schulte PF. Risk of clozapine-associated agranulocytosis and mandatory white blood cell monitoring. Ann Pharmacother. 2006 Apr;40(4):683-8. OBJECTIVE: To provide information for physicians and patients on which to base a decision as to whether to stop mandatory blood testing. DATA SOURCES: Articles on drug-induced blood dyscrasias were identified by searches of MEDLINE (1966-September 2005) and review of their bibliographies. Novartis was asked to provide additional data on clozapine, leukopenia, agranulocytosis, and suicidality. STUDY SELECTION AND DATA EXTRACTION: Data on the chance of clozapine-induced leukopenia and agranulocytosis were combined with data about possible fatality and compared with the risks associated with other medications and with life in general. DATA SYNTHESIS: The chance of clozapine-induced leukopenia or agranulocytosis decreases exponentially over time. In the US, the chance in the second 6 months of treatment is 0.70/1000 patient-years and, after the first year, 0.39/1000 patient-years. The case fatality rate of clozapine-induced agranulocytosis is estimated as 4.2-16%, depending on whether a granulocyte colony-stimulating factor is used. Nevertheless, treatment with clozapine reduces overall mortality, probably because it reduces suicidality. CONCLUSIONS: After at least 6 months' treatment with clozapine, the mortality involved in stopping white blood cell monitoring is about the same as the mortality associated with other medications, such as mianserin or phenylbutazone, and with life in general (traffic or occupational accident). If the patient has been well informed and wishes to stop the monitoring, it is a medically justifiable option to do so and is preferable to stopping treatment with clozapine since this drug reduces overall mortality.

NOTA: E as conclusões do estudo anterior que acabamos de comentar, ganham ainda adicional relevância quando se considera que consolida-se a superioridade da clozapina na Esquizofrenia Refratária, frente aos atípicos de segunda geração nos pacientes já refratários a um dos novos antipsicóticos. Sugestão: em tais casos não conviria insistir. Partir logo para ela. Confiram pelo inédito artigo que acaba de sair nesta última edição do American Journal: McEvoy JP & cols.
Effectiveness of clozapine versus olanzapine, quetiapine, and risperidone in patients with chronic schizophrenia who did not respond to prior atypical antipsychotic treatment. Am J Psychiatry. 2006 Apr;163(4):600-10. OBJECTIVE: When a schizophrenia patient has an inadequate response to treatment with an antipsychotic drug, it is unclear what other antipsychotic to switch to and when to use clozapine. In this study, the authors compared switching to clozapine with switching to another atypical antipsychotic in patients who had discontinued treatment with a newer atypical antipsychotic in the context of the Clinical Antipsychotic Trials for Interventions Effectiveness (CATIE) investigation. METHOD: Ninety-nine patients who discontinued treatment with olanzapine, quetiapine, risperidone, or ziprasidone in phase 1 or 1B of the trials, primarily because of inadequate efficacy, were randomly assigned to open-label treatment with clozapine (N=49) or blinded treatment with another newer atypical antipsychotic not previously received in the trial (olanzapine [N=19], quetiapine [N=15], or risperidone [N=16]). RESULTS: Time until treatment discontinuation for any reason was significantly longer for clozapine (median=10.5 months) than for quetiapine (median=3.3), or risperidone (median=2.8), but not for olanzapine (median=2.7). Time to discontinuation because of inadequate therapeutic effect was significantly longer for clozapine than for olanzapine, quetiapine, or risperidone. At 3-month assessments, Positive and Negative Syndrome Scale total scores had decreased more in patients treated with clozapine than in patients treated with quetiapine or risperidone but not olanzapine. One patient treated with clozapine developed agranulocytosis, and another developed eosinophilia; both required treatment discontinuation. CONCLUSIONS: For these patients with schizophrenia who prospectively failed to improve with an atypical antipsychotic, clozapine was more effective than switching to another newer atypical antipsychotic. Safety monitoring is necessary to detect and manage clozapine's serious side effects.

3. Polimorfismo Nacional & Abuso de Cocaína - Embora não tenha sido destacado por nenhum destes inúmeros boletins de atualização privados da Net (subsidiados/patrocinados/mantidos pela Indústria), em sintonia com a crescente onda de interesse nos estudos de DNA, farmacogenética e afins, destacamos rara, inédita e relevante contribuição nacional do colega Ronaldo Laranjeira da Unidade de Pesquisas em Drogas e Álcool do Depto. de Psiquiatria da USP em artigo deste último número do Procceedings Of National Academy Of Science norte-americana e com alguma implicação no tema da up-regulation D2 mesolímbica (Disfrenia Tardia por atípicos) que tanto tem motivado mensagens nossas à Lista: Guindalinia C, Howardc M, Haddleyd K, Ronaldo Laranjeira, Colliera D, Ammara N, Craiga I, O'Garag C, Bubbd VJ, Greenwoodi T, Kelsoei J, Ashersona P, Murrayg RM, Castelof A, Quinnd JP, Valladab H, and Breena
G. A dopamine transporter gene functional variant associated with cocaine abuse in a Brazilian sample. PNAS march 21, 2006; 103 (12):4552-4557.
O bom é que o texto completo poderá ser obtido grátis (.HTML ou .PDF) em:

http://www.pnas.org/cgi/reprint/103/12/4552

PROTOCOLO PARA OS ATÍPICOS - ATUALIZAÇÃO - Leopoldo Hugo Frota, professor adjunto de psiquiatria, UFRJ Atendendo pedidos segue anexo em formato final, com correções, nossa proposta de protocolo para escolha dos atípicos publicada pelo JBP em 2003 e ainda atual, que encontra-se hospedada no servidor da UFRJ mas apenas em versão não revisada, com pequenas incorreções. Fui também informado pelo webmaster da UFRJ, de que, em breve, superados problemas técnicos por lá, esta nova versão deverá substituir a existente. O mesmo deverá ocorrer com o ebook (já enviei-lhes a versão final com pequenas correções, novos links no menu lateral bookmarks facilitando a navegação -inclusive a adoção do rimonabanto como novo nome para o composto então denominado SR 141716!-, número de registro no ISBN, código de barras e ficha catalográfica completa). Esta última versão do ebook também deverá figurar no site do IPUB em breve. Além disso, tanto o Depto. quanto o IPUB irão disponibilizar outros artigos nossos recentes com pareceres do IPUB/UFRJ que serviram de base para a adoção pelo MS-SUS dos antipsicóticos atípicos. São solicitados com certa freqüência por terem sido mencionados nas portarias oficiais. O Instituto de Neurologia Deolindo Couto também vai hospedar o ebook e outros papers nossos. Isto será bom para facilitar o acesso, eventualmente congestionado. Fornecerei oportunamente novos links assim que disponha pela Lista. Até lá continuam valendo os existentes no servidor da Medicina/UFRJ, conforme abaixo: E-Book - (página do Depto. de Psiquiatria e Medicina Legal, Faculdade de Medicina UFRJ, Portal do MEC): FROTA LH. Cinqüenta Anos de Medicamentos Antipsicóticos em Psiquiatria. 1ª ed eletr CD-Rom em Português, ISBN 85-903827-1-0, Dilem Informática, Rio de Janeiro, agosto 2003, 486pp. http://www.medicina.ufrj.br/cursos/LH%20FROTA%20-%201%20Ed%20-%2050%20ANOS%20DE%20MEDICAMENTOS%20ANTIPSICÓTICOS.pdf Artigos FROTA LH. Aripiprazol (Opc-14597) E Opc-4392: Antipsicóticos do Novo Grupo das Quinolinonas. J Bras Psiquiatr 2003; Vol 52 Supl 1; 4-13. http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%20-%20QUINOLINONAS%20IN.pdf FROTA LH. Agonistas Parciais no Armamentarium da Esquizofrenia. Disfrenia Tardia: O Desafio da Vez para os Antipsicóticos Atípicos de Última Geração? J Bras Psiquiatr 2003; Vol 52 Supl 1;14-24. http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%202%20COLUNAS%20-%20com%20referencia%20completa%20&%20foto%20-%20AGONISTAS%20PARCIAIS%20NO%20ARMAMENTARIUM.pdf BUENO JR, FROTA LH. A Escolha do Antipsicótico Atípico: Condições Médicas Preexistentes, Tolerabilidade Diferencial, Potencial Para Interações, Controle Laboratorial e Cuidados Especiais. J Bras Psiquiatr 2003; Vol 52 Supl 1;25-30. http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%20-%20PROPOSTA%20DE%20PROTOCOLO%20PARA%20A%20ESCOLHA%20DO%20ATIPICO.pdf Frota LH, Piccinini W, Bueno JR. Centenário de Nascimento do Professor José Leme Lopes: notas biográficas e breve homenagem. J Bras Psiquiatria, Set/Out 2004; 53(5):312-8. http://www.medicina.ufrj.br/cursos/Leme%20Lopes%20REVISAO%20FINAL%20-%20JBP.doc.pdf

PROTOCOLO PARA OS ATÍPICOS - ATUALIZAÇÃO
Leopoldo Hugo Frota, professor adjunto de psiquiatria, UFRJ

Atendendo pedidos segue anexo em formato final, com correções, nossa proposta de protocolo para escolha dos atípicos publicada pelo JBP em 2003 e ainda atual, que encontra-se hospedada no servidor da UFRJ mas apenas em versão não revisada, com pequenas incorreções. Fui também informado pelo webmaster da UFRJ, de que, em breve, superados problemas técnicos por lá, esta nova versão deverá substituir a existente. O mesmo deverá ocorrer com o ebook (já enviei-lhes a versão final com pequenas correções, novos links no menu lateral bookmarks facilitando a navegação -inclusive a adoção do rimonabanto como novo nome para o composto então denominado SR 141716!-, número de registro no ISBN, código de barras e ficha catalográfica completa). Esta última versão do ebook também deverá figurar no site do IPUB em breve. Além disso, tanto o Depto. quanto o IPUB irão disponibilizar outros artigos nossos recentes com pareceres do IPUB/UFRJ que serviram de base para a adoção pelo MS-SUS dos antipsicóticos atípicos. São solicitados com certa freqüência por terem sido mencionados nas portarias oficiais. O Instituto de Neurologia Deolindo Couto também vai hospedar o ebook e outros papers nossos. Isto será bom para facilitar o acesso, eventualmente congestionado. Fornecerei oportunamente novos links assim que disponha pela Lista. Até lá continuam valendo os existentes no servidor da Medicina/UFRJ, conforme abaixo:

E-Book - (página do Depto. de Psiquiatria e Medicina Legal, Faculdade de Medicina UFRJ, Portal do MEC):
FROTA LH. Cinqüenta Anos de Medicamentos Antipsicóticos em Psiquiatria. 1ª ed eletr CD-Rom em Português, ISBN 85-903827-1-0, Dilem Informática, Rio de Janeiro, agosto 2003, 486pp.

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/LH%20FROTA%20-%201%20Ed%20-%2050%20ANOS%20DE%20MEDICAMENTOS%20ANTIPSICÓTICOS.pdf

Artigos
FROTA LH. Aripiprazol (Opc-14597) E Opc-4392: Antipsicóticos do Novo Grupo das Quinolinonas. J Bras Psiquiatr 2003; Vol 52 Supl 1; 4-13.

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%20-%20QUINOLINONAS%20IN.pdf

FROTA LH. Agonistas Parciais no Armamentarium da Esquizofrenia.
Disfrenia Tardia: O Desafio da Vez para os Antipsicóticos Atípicos de Última Geração? J Bras Psiquiatr 2003; Vol 52 Supl 1;14-24.

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%202%20COLUNAS%20-%20com%20referencia%20completa%20&%20foto%20-%20AGONISTAS%20PARCIAIS%20NO%20ARMAMENTARIUM.pdf

BUENO JR, FROTA LH. A Escolha do Antipsicótico Atípico: Condições Médicas Preexistentes, Tolerabilidade Diferencial, Potencial Para Interações, Controle Laboratorial e Cuidados Especiais. J Bras Psiquiatr 2003; Vol 52 Supl 1;25-30.

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%20-%20PROPOSTA%20DE%20PROTOCOLO%20PARA%20A%20ESCOLHA%20DO%20ATIPICO.pdf

Frota LH, Piccinini W, Bueno JR. Centenário de Nascimento do Professor José Leme Lopes: notas biográficas e breve homenagem. J Bras Psiquiatria, Set/Out 2004; 53(5):312-8.

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/Leme%20Lopes%20REVISAO%20FINAL%20-%20JBP.doc.pdf

NOTICIÁRIO

OPINIÃO

"Mais vale um cachorro amigo, do que um amigo cachorro" (de um pára-choque de caminhão).