Psychiatry on line Brazil

Esta coluna transcreve algumas das mais expressivas contribuições dos membros da LBP no mês que antecede o fechamento da Psychiatry On-Line Brazil.

Assuntos:

EXISTE UMA PERSONALIDADE EPILÉPTICA?

- [Resumo de uma palestra de William Barr, Ph.D., ABPP, no NYU Comprehensive Epilepsy Center de Nova York, EUA, enviado para a LBP por Irma Ponti e resumido e modificado em parte por Fernando Portela Câmara];

Síndormes Dissociativas e Cultura (LBP);

Sobre Demências e seus tratamentos (LBP);

Psicofarmacologia na LBP - Leopoldo Hugo Frota

ATUALIZE-SE!!!

Noticiário

Opinião

EXISTE UMA PERSONALIDADE EPILÉPTICA?
[Resumo de uma palestra de William Barr, Ph.D., ABPP, no NYU Comprehensive Epilepsy Center de Nova York, EUA, enviado para a LBP por Irma Ponti e resumido e modificado em parte por Fernando Portela Câmara]

A epilepsia exerce um significativo efeito no comportamento das pessoas portadoras deste transtorno. Nem sempre o indivíduo tem convulsões típicas na crise (ictus), que pode manifestar-se apenas como uma súbita e breve alteração do comportamento, uma breve ausência ou uma breve crise oculógira. Por outro lado, há evidências sugestivas de que a epilepsia afetaria o comportamento do indivíduo fora das crises, isto é, no período inter-ictal ("entre as crises").
No século passado, surgiu o conceito de "personalidade epiléptica", descrita como um síndrome inter-ictal caracterizado por impulsividade explosiva, afeto viscoso (tendência a prolongar o contato com outras pessoas, sendo freqüentemente repetitivo e "pegajoso"), e egocentrismo (excessiva preocupação consigo mesmo). Alguns consideravam que este síndrome fosse determinado por fatores neurológicos, enquanto outros acreditavam que fosse em si mesmo uma forma de epilepsia.
Norman Geschwind introduziu o conceito de "Transtorno de Personalidade Inter-ictal" (TPI) na comunidade neurológica, que ele considerava uma característica da maioria dos portadores de epilepsia de lobo temporal. Os traços mais comuns do TPI seriam a intensa emotividade, pensamento circunstancial (descrições muito detalhadas demorando a chegar ao ponto essencial), excessiva preocupação com crenças religiosas ou filosóficas, e alteração do comportamento sexual (Waxman e Geschwind, 1975). Bear e Fedio (1972) expandiram as observações de Geschwind catalogando 18 traços comportamentais que julgaram associados aos portadores de epilepsia de lobo temporal:
1. Emocionalismo
2. Mania
3. Depressão
4. Culpa
5. Distimia
6. Alteração do interesse sexual
7. Agressividade
8. Ira e hostilidade
9. Hipergrafia (escrita excessiva)
10. Religiosidade
11. Interesses filosóficos
12. Sentido de destino pessoal
13. Hipermoralismo
14. Dependência
15. Paranóia
16. Obsessividade
17. Circumstancialidade
18. Viscosidade
Segundo estes autores, estes traços de personalidade seriam decorrentes de uma atividade elétrica inter-ictal responsável por uma excessiva atividade límbica (área cerebral envolvida na resposta emocional e sua modulação). Eles chegaram a construir um questionário para identificar personalidade inter-ictal mas os resultados foram considerados controversos.
Embora grupos de indivíduos possam exibir qualquer dos 18 elementos listados acima, poucos portadores de epilepsia de lobo temporal exibem a maioria deles. Por outro lado, psiquiatras e neurologistas que lidam com epilepsia reconhecem que muitos de seus pacientes exibem alguns dos 18 traços da lista, mas também reconhecem que muitos não epilépticos também os apresentam. Enfim, não há provas suficientes que liguem os elementos comportamentais descrito na lista de Bear e Fedio (1977), tal que o TPI continua sendo matéria de muita controvérsia (ver Benson, 1991). Enfim, se para alguns, parte desses traços descrevem razoavelmente o comportamento de um bom número de pacientes com epilepsia de lobo temporal, muitos acreditam que os elementos descritos para o TPI seriam alterações gerais de personalidade associadas a qualquer forma de doença neurológica ou psiquiátrica.

Waxman SG e Geschwind N. The interictal behavior syndrome in temporal lobe epilepsy. Archives of General Psychiatry 1975; 32, 1580-1586. PMID: 1200777.
Bear DM e Fedio P. Quantitative analysis of interictal behavior in temporal lobe epilepsy. Archives of Neurology 1977; 34, pp 454-467. PMID: 889477.
Benson DF. The Geschwind Syndrome. Advances in Neurology 1991; 55, 411-421. PMID: 2003418

"Caros listeiros. Apesar de saber que os fenômenos dissociativos, principalmente os de identidade, já rondaram a pauta há pouco tempo (infelizmente logo antes de eu me juntar à lista), me ajudaria muito ouvir alguns comentários a respeito de uma paciente que entrevistei hoje e me deixou com várias dúvidas.

Trata-se de uma paciente de 45 anos, que trabalha em uma farmácia num município do interior do RS. Já consultou com clínico geral e fez acompanhamento psicológico; chegou à consulta por vontade própria, inicialmente negando sofrimento, porém, depois, admitindo-se preocupada com a perda de controle progressiva sobre seus variados sintomas, principalmente no trabalho e em frente aos filhos pequenos.

As principais queixas se referem à "incorporação" de supostos espíritos, principalmente uma menina e um homem - a menina, inclusive com nome, "nascida" em 1874 e assassinada após sofrer vários tipos de violência - a paciente também me confirma ter ela mesma sido abusada pelo pai "quando ficou mocinha". Durante a consulta, tem que se concentrar várias vezes para não entrar em transe, às vezes mudando para uma voz infantilizada e acusatória, com sotaque espanhol. Contudo, diz que ela própria e sua família sempre foram católicos, não tendo crenças de cunho espírita até começar a apresentar os sintomas. Tais episódios teriam se iniciado há cerca de quatro anos, após a separação de uum companheiro, este sim espírita e "incorporador" de São Jorge Guerreiro. Vem tendo dificuldade em controlar os episódios dissociativos, que aparecem mais facilmente quando lê a Bíblia.

Além disto, mais recentemente, ouve vozes (descritas como percepções externas, não vozes internas) que dizem para não falar o que se passa com ela, ou "coisas ruins", momentos nos quais ora em voz alta; também me descreve uma miríade de sintomas histéricos/conversivos, entre eles paraplegias, parestesias, cegueira, mudez, convulsões dissociativas (uma delas durante uma relação sexual) e queixas somáticas.

Me chamou a atenção a busca de explicações - e alívio, supõe-se - empreendida pela paciente, apesar da negação inicial de problemas relacionados aos sintomas; perguntou várias vezes se havia como "ser tudo da sua mente", ou, caso a minha resposta fosse negativa, de tentar encontrar uma forma de conviver satisfatoriamente com as manifestações.

Bom, também sinto que me faltam dados - mas, dêem o devido desconto, primeira consulta SUS de 30 minutos não é o ideal pra colher mais detalhes; combinei seguirmos em avaliação na próxima semana. Mas pensei em transtorno dissociativo (de identidade?). Guarda várias semelhanças com outro suposto caso de TDI que vi durante a residência."
Ana Paula Bassi, 31.12.05

"Ana, O caso pode ser resolvido no ambiente cultural da paciente com um bom pai/mãe de santo se ela é membro de seitas, mas se ela procurou ajuda médica é um bom sinal, e aí a terapia muda de figura, conduzindo a paciente em direção à individuação ao invés do conformismo do grupo e crenças.

1. Mas ela pode estar recebendo reforço do seu ambiente, o que é muito provável. Tive uma paciente assim que depois descobri que o marido induzia o estado segundo dando balas de chocolate, etc; Seja bem permissiva (no bom sentido) para que ela sinta-se segura e note que v. não a censura, então ela irá expressar-se plenamente;
2. Nao creio que o tempo e as condições de trabalho do SUS proporcione um bom setting terapêutico para o caso. Inicialmente, v. vai precisar de 45-60 minutos por sessão, depois o tempo diminui e v. pode conduzi-la em 30 minutos sem problemas. Com o progresso, ela mesmo decidirá quando a terapia deve terminar;
3. Se v. topar, é preciso firmar um bom rapport com ela e explicar a ela o que é transe e fazê-la experimentar uma indução rápida (não use técnica de hipnose como se ve por aí, use o contexto da linguagem). Faça ela entrar e sair sob seu controle, para que perca sua fobia. Explique que as sensações que ela pode sentir (despersonalização, desrealização) são sintomas de transe e não oferece perigo algum, tente fazê-la usar esses epifenômenos para relaxar e como técnica de auto-indução controlada.
4. Então explique a ela o propósito da terapia: ensinar como ela pode perceber os sinais de transe, os estímulos indutores e como controlar o transe. Estou convencido que o propósito último de toda psicoterapia é levar o cliente a adquirir o controle de si mesmo;
5. Se v. ainda assim estiver disposta, marque horários e dias fixos para o trabalho, avise o pessoal do trabalho (v. terá algumas surpresas interessantes) deixe que venha cada alter e explique a cada um o que está acontecendo e peça colaboração para ajudar a paciente. Trata-se, na verdade, de estereotipias dinâmicas que v. terá de reintegrar ao conjunto;
6. Se v. for bem sucedida, com o tempo, notará que os transes serão cada vez mais superficiais e a paciente vai se dessensibilizando à medida que vai tomando consciência do seu estado e reintegrando suas personalidades parciais;
7. Este tipo de terapia é não verbal, não importa o que ela diga ou perceba, importa a repetição regular dos transes e dessensibilização progressiva. Geralmente a/o paciente sai mais amadurecida do processo e, não raro, mais criativa e empreendedora. Quando chegam para a terapia, são pessoas muito vazias, sem um sentido na vida, tolhidas, conformadas, querendo agradar o terapeuta. Depois, ficam diferentes, assertivas e cada um segue seu caminho.
8. Uso uma técnica que simplifiquei e chamei de"terapia através do transe controlado" (TTC), que é bem melhor, mais segura e mais efeitva que a terpsicoretranseterapia de David Akstein (TTT). Esta técnica serve tambem como instrumento diagnóstico para transtornos dissociativos, e aí uso uma modificação mais simples da técnica de Herbert Spiegel. O que sua paciente provavelmente apresenta é o transtorno de transe e possessão (v. CID-10), não o de dissociação da identidade. Faça o teste."
Portela, 31.12.05

"Portela, Ana, Que bom seria se pudéssemos acompanhar esse caso ao longo do tempo... O fenômeno dissociativo ainda é um fato que precisa de maiores estudos. Claro que existem muito mais "coisas" nessa paciente, que Ana não pode trazer (e não sei nem se poderá por questões éticas), mas lamento que esse caso interessantíssimo (pra mim) possa ficar sem um entendimento mais completo. Acho que Ana deveria mesmo estreitar contato com Portela e ver o que seria obtido... O que tenho visto com outros colegas é que de qq forma, quando o paciente se equilibra mais um pouco e/ou os fatores estressantes se afastam (ou são melhor manejados) com ou sem ajuda da psicoterapia estes pscientes melhoram... mas apenas melhoram...! e a questão central da "dissociação" o seu entendimento fica mal entendido...
Tenho visto assim."
Jorge Alberto, 31.12.05

"Agradeço muito pelos comentários, principalmente pelo "roteiro" do Portela! Pretendo ver a paciente novamente nesta semana e tentarei trazer novidades."
Ana P. Bassi, 03.01.06

"Ana, seria interessante fazer um teste de sensibilidade ao transe (provocar sintomas por hiperventilação ou imagens mentais) e se ela responde às suas sugestões em vigília (dadas de fora indireta), antes de abordar a dissociação propriamente dita."
Portela, 04.01.06

"Trabalho há 40 anos atendendo idosos. Nunca vi uma demência ser interrompida por prática psicoterapia de qualquer espécie. Existem os casos de pseudodemências, de causa orgânica (disturbios metabólicos, doença neurológica etc) e alguns casos severos de depressão melancólica que alguns apressados diagnostivcaram demência. Existe a pseudodemência iatrogênica, provocada por drogas que provocam hipotireoidismo ou disturbios metabólicos. Uso crônico continuado de fenotiazínicos em pequenas doses pode apresentar um quadro semelhante a demência. A simples retirada da medicação ou correção dos disturbios metabólicos provoca mlagres.
Já os quadros de demência seja por Alzheimer ou multi-infarto cerebral, a evolução é inexorável. Eu comparo a um exército derrotado batendo em retirada, nós procuramos ajudar para que essa retirada seja com o menor sofrimento posspivel, para quem sofre e para os familiares. é a adminstração de uma empresa falimentar. Podem até ocorrer melhoras eventuais, mas no decorrer no tempo a demência evolui.
Existem casos de demência pré-senil e os de demência senil. O aumento crescente da longevidade da população favorece o aparecimento de uma série de moléstias crônicas, a mais trágica é a demência." Walmor, 18.12.05

"Aqui no IFSM, como além de tratar fazemos também avaliações neuropsicológicas para outros psiquiatras e neurologistas, temos visto com freqüência tanto a pseudodemência de origem psicogênica como a demência com pseudodepressão.
Existem ainda os pacientes que fazem uma depressão reativa às perdas nas fases iniciais da demência. Nestes últimos casos a psicoterapia e a terapia ocupacional podem ajudar muito, tanto no humor como na adaptação, favorecendo a memória subcortical (implícita), geralmente preservada no Alzheimer.
Entendemos que a expressão pseudodemência se aplica melhor às falhas no diagnóstico do que às demências reversíveis. Outro dia discutimos aqui a demência por deficit de B12, muito comum; é reversível se tratada a tempo: depois se torna irreversível. A própria demência por muiltiinfarto é parcialmente reversível, havendo às vezes recuperação quase completa, mesmo que transitória ou intermitente. Isso nunca acontece no Alzheimer, em que o curso pode ser lento ou devastador, mas jamais regride.
As falhas geralmente são ocasionadas por:
a) Má-avaliação do estado de consciência, confundindo sua redução com perda cognitiva (no caso dos quadros orgânicos não-demenciais - metabólicos, tóxicos, iatrogênicos); nos parecem muito freqüentes os erros de farmacocinética na administração de neurolépticos em idosos, ocasionando delirium e alterações de comportamento.
b) Má-avaliação do humor, confundindo apatia ou labilidade afetiva do paciente demenciado com depressão (no caso das pseudopsicogênicas);
c) Má-avaliação da cognição, confundindo desmotivação com incapacidade (no caso das pseudo-orgânicas). Cláudio Lyra Bastos, 19.12.05

"Até há alguns anos, pensava-se que a maioria das demências era de natureza vascular, daí usar-se popularmente o nome "esclerosado" para designar o paciente demenciado. A doença de Alzheimer era comum, mas era muito mais evidente quando surgia antes da idade senil (pré-senil). Depois dessa faixa, supunha-se que o quadro seria provavelmente causado por aterosclerose cerebral ou pelo próprio envelhecimento. Além disso, as pessoas duravam menos.
Mais tarde viu-se que não havia diferença essencial entre a forma senil e a pré-senil da doença de Alzheimer e também que esta era bem mais freqüente que as demências vasculares (multiinfarto).
As doenças de Alzheimer e Pick são demências corticais; já as doenças de Huntington e Parkinson, quando apresentam demência, esta tende a ser predominantemente subcortical. A diferença entre os quadros estritamente cognitivos corticais e subcorticais existe (apesar de sutil), mas isso não tem muita importância porque o quadro neurológico é evidente no Parkinson e mesmo no Huntington (síndromes extrapiramidais)."
Cláudio Lyra Bastos, 20.12.05

1. Prolactina, Risperidona e Quetiapina - Dando o nosso pontapé inicial na LBP para este ainda incógnito 2006! Acaba de sair publicado um levantamento por colegas do prestigiado McLean Hospital, de Boston, Massachusetts, a unidade psiquiátrica do Massachussetts General Hospital, confirmando níveis elevados, dose-dependentes, de prolactina em adolescentes masculinos tratados com risperidona (68% de n=50) e quetiapina (20% de n=20), confirmando mais uma vez a superioridade da dibenzotiazepina conforme as recomendações do nosso protocolo para escolha dos atípicos de acordo com efeitos adversos mais temidos e/ou doenças pré-existentes:
http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%20-%20PROPOSTA%20DE%20PROTOCOLO%20PARA%20A%20ESCOLHA%20DO%20ATIPICO.pdf
Seus resultados vem no entanto recomendar, mesmo com quetiapina, controle periódico da prolactinemia com eventuais ajustes de dose, pelo menos nesta faixa etária onde as implicações podem ser maiores. Tomem nota: Stevens JR, Kymissis PI, Baker AJ. Elevated prolactin levels in male youths treated with risperidone and quetiapine. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2005 Dec;15(6):893-900... "Given that hyperprolactinemia secondary to antipsychotic treatment may result in reproductive and growth irregularities, periodic long-term monitoring during treatment with these two atypical antipsychotics (and perhaps others as well) may be warranted."

2. Composto TC-1827, receptor nicotínico agonista com atividade pro-cognitiva - Movimenta-se a Indústria em torno de um novo promissor composto agonista nicotínico, com potencial utilidade nos déficits cognitivos dos esquizofrênicos e, eventualmente, nos portadores da Doença de Alzheimer. Trata-se do composto TC-1827 da empresa Targacept, que encontra-se ainda em Fase I e II de pesquisas e do qual se dispõe de muitos poucos detalhes:
No último dia 29 de dezembro, noticiava-se fechamento de contratos de cooperação para o desenvolvimento do novo medicamento:
"AstraZeneca, the British drug maker, has agreed to pay Targacept Inc., a biotechnology company, up to $300 million to help develop and market an experimental treatment for Alzheimer's disease and schizophrenia. AstraZeneca will pay Targacept an initial $10 million for the treatment, the company said. The payments may reach $300 million over the four years of the collaboration."
Já estou vendo... Por quanto não será comercializado por aqui? Será que a Velhinha de Taubaté se convencerá de que muito mais simples e econômico não seria deixar os esquizofrênicos pitarem seus cigarrinhos de palha em paz após cafezinhos não-descafeinados, bem pretos (e com muito açúcar!) ao longo do dia?

3. Psicose induzida por Aripiprazol - Não disponho de procuração (e não estou reinvindicando) da BMS ou do Third Tokushima Institute de Tóquio que o desenvolveu, ou de quem quer que seja, para defender o aripiprazol, mas a bem da verdade, não existem já "vários" casos de psicose induzida pela substância como afirma o texto.
E confesso: sou entusiasta dos novos APs agonistas parciais!
Aliás o bifeprunox está sendo aguardado para este ano, talvez!
O texto enviado baseou-se nos registros isolados de casos para fazer, levianamente esta afirmação. Alguns destes casos são controversos (no American Journal (1), no International Clinical Psychopharmacology (4) e Journal of Clinical Psychiatry (1)), mas principalmente em número muito pequeno, quando consideramos o grande o número de pacientes já tratados na atualidade.
Em alguns também não fica claro o quanto estas reagudizações foram causadas pela introdução do aripiprazol ou pela retirada/suspensão súbita dos antipsicóticos (típicos e atípicos), ou ainda, ao próprio curso natural da enfermidade como o caso de mania descrito por Ana Hounie há alguns meses atrás aqui na Lista. Alguns destes pacientes, como este descrito no paper enviado (perfenazina), vinha em uso de neurolépticos há longa data, agentes estes que como se sabe, tem o poder de induzir up-regulation dopaminérgica (estriatal e/ou generalizada inclusive mesolímbica) como antagonistas pós-sinápticos plenos que são. Outros destes pacientes vinham em uso de atípicos (quetiapina, inclusive), APs que embora com fácil dissociação dos receptores (fast-off) demonstram seletividade mesolímbica. Isto é, apesar dos atípicos induzirem menos Discinesia Tardia (up-regulation estriatal) pela natureza frouxa de sua ligação aos receptores D2-like, - no striatum são facilmente deslocáveis pela abundante dopamina endógena (70% da dopamina cerebral fica no striatum!) -, a seletividade mesolímbica deles (na via mesolímbica menos dopamina com menor deslocamento, gerando ligações mais duradouras), poderia, teoricamente ao menos, facilitar o aparecimento de reagudizações psicóticas/refratariedade secundária/psicose por supersenbilidade (up-regulation mesolímbica). Esta a hipótese que propusemos da Disfrenia Tardia como síndrome tardia mais freqüente com os atípicos (vide artigo do JBP) já contrapondo-se à Discinesia Tardia com os neurolépticos:

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%202%20COLUNAS%20-%20com%20referencia%20completa%20&%20foto%20-%20AGONISTAS%20PARCIAIS%20NO%20ARMAMENTARIUM.pdf

Como o próprio texto, porém, reconhece: "...chronic D2 blockade (pela perfenazina) resulted in hypersensitivity of the D2 receptors that overwhelmed the ability of aripiprazole's partial agonist activity to control the emerging psychotic symptoms. (…)"
Concordamos. E para evitar eventuais reagudizações pela substituição de esquemas prévios com APs típicos (e atípicos!) com aripiprazol, reforçamos a sugestão de Reeves e cols. para que se evite trocas súbitas radicais, e se dê preferência às "retiradas cruzadas" graduais. Ver o paper de 2004 no American Journal com a substituição de um atípico (a própria quetiapina!) pelo aripiprazol incluído na bibliografia do texto enviado (Reeves RR, Mack JE. Worsening schizoaffective disorder with aripiprazole. Am J Psychiatry.
2004;161(7):1308.): " (…) Clinicians may need to exercise caution when using aripiprazole in combination with other antipsychotic agents and consider cross-titration early on... (…)"
Especialmente ao passar de um atípico para o agonista parcial. É o que temos feito, e com sucesso até aqui.

4. Lamotrigina e virada maníaca - O texto completo do paper sobre a possível virada maníaca promovida pela Lamotrigina por autores do IPUB encontra-se gratuitamente no Scielo em:

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-81082005000200011&lng=pt&nrm=iso

Como vocês verificarão o que já disse, vejam o cuidado dos autores já no abstract! Muito bom! É como deve sempre ser! Pelo menos para aqueles de boa fé, sem qualquer conflito de interesse!: "RESUMO: Em ensaios clínicos controlados com pacientes bipolares, a lamotrigina tem demonstrado eficácia no tratamento da fase aguda da depressão e, principalmente, na prevenção de novos episódios depressivos. É relatado o caso de um paciente bipolar tipo II, ciclador rápido, que, durante um episódio depressivo, fez uso dessa substância, em monoterapia, e passou a apresentar um quadro maníaco disfórico. Este remitiu logo após a retirada da medicação e foi sucedido por um novo episódio depressivo. Essa ocorrência foi bastante inesperada (agora já nem tanto observamos nós!) diante dos dados clínicos da literatura científica, os quais associam a lamotrigina a uma taxa muito baixa de virada para a mania."
A propósito do tema, lembramos que há vários (aqui pode se dizer) relatos equivalentes na literatura (não só hipomania e virada maníaca como reexacerbação de sintomas no Tourette pela lamotrigina) e só neste último número de Janeiro de 2006, o American Journal confirma esta possibilidade com o relato de novos casos: Raskin S, Teitelbaum A, Zislin J, Durst R. Adjunctive lamotrigine as a possible mania inducer in bipolar patients. Am J Psychiatry. 2006 Jan;163(1):159-60.

5. Quetiapina aumenta com Cetoconazol e diminui cm Carbamazepina - Mais um paper em confirmação ao Protocolo para Escolha do Antipsicótico Típico com base nas condições médicas prévias, efeitos adversos temidos e potenciais interações, proposto por nós (Romildo Bueno e eu) em fins de 2003:

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%20-%20PROPOSTA%20DE%20PROTOCOLO%20PARA%20A%20ESCOLHA%20DO%20ATIPICO.pdf

Trata-se de novo estudo com 12 voluntários sadios e 18 pacientes psiquiátricos submetidos à administração simultânea de quetiapina e cetoconazol ou carbamazepina. São medicamentos usados com freqüência em nosso meio e os achados confirmam a advertência incluída no Protocolo de que a quetiapina ao ser principalmente metabolizada pela CYP3A4 pode sofrer relevantes interações com cetoconazol (inibidor da 3A4) e com carbamazepina (indutor). O estudo comprova isto, detalhando que a primeira substância é capaz de reduzir o clearence deste atípico em mais de 80% e a segunda, contrariamente, o aumenta em cerca de 90%, impondo assim ajustes proporcionais das doses diárias médias da quetiapina quando usada simultaneamente com um destes medicamentos, isto é, redução no primeiro caso e elevação no segundo: Grimm, Scott W., Richtand, Neil M., Winter, Helen R., Stams, Karen R. & Reele, Stots B. (2006) Effects of cytochrome P450 3A modulators ketoconazole and carbamazepine on quetiapine pharmacokinetics. British Journal of Clinical Pharmacology 61 (1), 58-69.
Recorde-se aqui que já há confirmação recente da literatura, trazida por investigadores do Nathan S. Kline Institute for Psychiatric Research e Universidade de Nova Iorque em levantamento sistemático, de que os clínicos tendem a recorrer a faixas médias de dose diária maiores do que as tradicionalmente preconizadas para a quetiapina (300-500mg/d). O estudo mostrou que cerca de 1/3 dos pacientes são medicados com doses superiores a 750mg/d, tendência em parte acatada em nosso e-book quando adotamos a sugestão de faixa mais ampla (150 a 750mg/d), proposta por Nemeroff e cols. em 2002.
Confiram:

http://www.ipub.ufrj.br/FROTA%20LH%20-%20AP%2050%20ANOS.pdf (Quetiapina, pág. 320).

6. Maconha e psicose - Levantamento conduzido por autores escandinavos que acaba de vir à luz, reforça a tendência atual em reconhecer relação causal entre abuso de maconha e desencadeamento de quadros psicóticos graves persistentes principalmente, embora não exclusivamente, esquizofrênicos. Assim retomando uma hipótese antiga que já vinha sendo desconsiderada/minimizada recentemente. A questão ganha importância especial diante da tendência mundial à liberação do uso da maconha e a disseminação do hábito nas novas gerações.
Evidências que apontam causalidade confirmada em todo o mundo, e ainda que não absoluta, no mínimo muito relevante. Isto é: visível diante da história de abuso regular pesado e de longo prazo, iniciado em idade jovem, indivíduos do sexo masculino e com evidência de predisposição prévia. Estas recentes constatações já inspirou o atual esforço de pesquisa para desenvolvimento de novos potenciais antipsicóticos a partir de agentes com ações nos receptores canabinóides e que redundou, entre outros, no composto SR-141716A ou A-281, nome genérico rimonabanto (ACOMPLIA®), (v. pág. 451 do e-book: http://www.ipub.ufrj.br/FROTA%20LH%20-%20AP%2050%20ANOS.pdf). A substância é um antagonista canabinóide dos receptores CB1 e demonstra comprovadamente uma inibição indireta da atividade dopaminérgica mesolímbica D2-Like. O rimonabanto tem lançamento previsto para este ano embora em outra indicação (obesidade) e foi alvo em dezembro último de reportagem na mídia (revista VEJA), repercutida por nós aqui na Lista.
Pois bem, neste paper de dezembro último do British Journal of Psychiatry, que trazemos hoje, Arendt & cols., levantaram todos os casos tratados para abuso de maconha + sintomas psicóticos no período de 1994-99 do Registro Psiquiátrico Central da Dinamarca excluindo os casos em que a psicose antecedeu o abuso (n = 535), com controle de psicóticos de primeira vez sem evidência de abuso acompanhando-os por um mínimo de 3 anos, para concluir em concordância com os últimos estudos a respeito, que "os transtornos psicóticos induzidos pela Cannabis são de grande importância clínica e prognostica." Mais precisamente, o diagnóstico de Esquizofrenia e quadros afins pode ser formulado em 44.5% dos casos e Sintomas Psicóticos em geral em 77.2%! Confiram este abstract completo: Arendt M, Rosenberg R, Foldager L, Perto G, Munk-Jorgensen P. Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases. Br J Psychiatry. 2005 Dec;187:510-5... " Schizophrenia-spectrum disorders were diagnosed in 44.5% of the sample. New psychotic episodes of any type were diagnosed in 77.2%. Male gender and young age were associated with increased risk. Development of schizophrenia-spectrum disorders was often delayed, and 47.1% of patients received a diagnosis more than a year after seeking treatment for a cannabis-induced psychosis. The patients developed schizophrenia at an earlier age than people in the comparison group (males, 24.6 v. 30.7 years, females, 28.9 v. 33.1 years). Conclusions: Cannabis-induced psychotic disorders are of great clinical and prognostic importance."

07. Sugestão de paper - com rigor metodológico inédito, recentíssimo, que vem reforçar observações clínicas informais antigas, sobre suspeitado vínculo entre o abuso de álcool e a dependência de Cannabis. Confiram: Smucker Barnwell SV, Earleywine M, Gordis EB. Confirming alcohol-moderated links between cannabis use and dependence in a national sample. Addict Behav. 2006 Jan 12: "The present study confirmed findings that alcohol moderates the link between cannabis use and dependence. The study examined a large, diverse national sample of 856 people who consumed cannabis and alcohol at least twice per week. The study possesses several methodological improvements over past research, including less subjective measures of cannabis use and interview-based data collection. Cannabis use and alcohol consumption interacted to predict cannabis dependence symptoms. Cannabis use covaried with cannabis dependence particularly in people who consumed greater amounts of alcohol. These data further support the hypothesis that alcohol increases problems associated with cannabis use."

1. O mais completo trabalho sobre antipsicóticos de autoria do prof. Leooldo Hugo Frota:

CINQÜENTA ANOS DE MEDICAMENTOS ANTIPSICÓTICOS EM PSIQUIATRIA:

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/LH%20FROTA%20-%201%20Ed%20 %2050%20ANOS%20DE%20MEDICAMENTOS%20ANTIPSICOTICOS.pdf
ou
http://www.ipub.ufrj.br/FROTA%20LH%20-%20AP%2050%20ANOS.pdf

2. Tudo sobre a Disfrenia Tardia pelo seu descobridor original, prof. Leopoldo Hugo Frota:

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%202%20COLUNAS%20-%20com%20refer%EAncia%20completa%20&%20foto%20 %20AGONISTAS%20PARCIAIS%20NO%20ARMAMENTARIUM.pdf

3. Protocolo para Escolha do Antipsicótico Atípico, de autoria do prof. Leopoldo Hugo Frota:

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%20-%20PROPOSTA%20DE%20PROTOCOLO%20PARA%20A%20ESCOLHA%20DO%20ATIPICO.pdf

1. Ocorrência estranha

Desde outubro deste ano, 3 crianças se suicidaram na cidade de São Gabriel da Cachoeira. Entre elas, havia em comum diversos fatores: estudavam na mesma escola, na mesma sala de aula, moravam no mesmo bairro e todas se suicidaram por enforcamento. De lá para cá, cerca de 40 crianças entre 11 e 17 anos tentaram se suicidar também por enforcamento. Como medida de emergência, o médico Cid Bernardes Sgarbi, major do Exército, estacionado na região, tomou a iniciativa de colocar todas essas crianças "trabalhando" no hospital, como uma espécie de terapia ocupacional. Conversando com essas crianças, surgiu a suspeita (ainda não confirmada) de que poderia existir um adulto incentivando estas tragédias e uma seita satânica poderia estar por trás de tudo. Quase todas essas crianças se reuniam no cemitério do local para realizar um ritual baseado num livro de bruxarias e fizeram desenhos macabros e cheios de simbolismos em túmulos, paredes e folhas de papéis, além de diversas cartas de despedidas para serem entregues quando morressem.
Felizmente, o depto. médico do Exército, liderado pelo acima mencionado oficial, acolheu estas crianças, não houve mais nenhuma morte. Há hoje com cerca de 30 crianças freqüentando aquela instituição, todas com uniforme próprio dado pelo Exército. Tomam café com os oficiais do corpo de saúde, lancham e algumas almoçam também. E tudo isso sem nenhum outro apoio de nenhum outro órgão (Estado, Prefeitura, etc.). Já estão planejadas para elas, oficinas de teatro, música, dança, artesanato e outras atividades com esses jovens. (Relato do Major Médico Cid Bernardes Sgarbi).

2. II Congresso Internacional de Psicopatologia Fundamental e VIII Congresso Brasileiro de Psicopatologia Fundamental

Prezados Colegas: A Associação Universitária de Pesquisa em Psicopatologia Fundamental, sociedade científica que congrega 45 professores doutores de 23 universidades brasileiras e de universidades da Argentina, do Uruguay, da Colombia, do México e da França realizará o II Congresso Internacional de Psicopatologia Fundamental e VIII Congresso Brasileiro de Psicopatologia Fundamental na Universidade Federal do Pará, Belém, de 7 a 10 de setembro de 2006. O tema geral é: "Psicopatologia e cultura".
A Universidade Federal do Pará fica às margens do Rio Guamá, um formoso igarapé do Rio Amazonas. Belém é uma cidade muito agradável e formosa, com os contrastes próprios do Brasil. A cozinha paraense é considerada por José Arthur Giannotti, filósofo da USP e do CEBRAP e reconhecido gourmet, como a única cozinha verdadeiramente brasileira graças à forte influência indígena. Quem for ao Congresso deve considerar a séria possibilidade de ir à ilha de Marajó para conhecer um pouco da região Amazônica.
Outras informações sobre o Congresso podem ser encontradas em
www.fundamentalpsychopathology.org
e em
www.psicopatologiafundamental.org
A Associação Universitária de Pesquisa em Psicopatologia Fundamental entregará, no Congresso, para o ganhador do "Concurso Internacional de Ensaios Inéditos em Psicopatologia Fundamental Pierre Fédida" o prêmio de R$ 3.000,00 (três mil reais).
Manoel Tosta Berlinck
Presidente da Associação Universitária de Pesquisa em Psicopatologia Fundamental

3. ABP Relança Programa de Educação Continuada

A Associação Brasileira de Psiquiatria começa 2006 com mudanças. O Programa de Educação Continuada - PEC - está sendo relançado com novas aulas, novos temas e a atualização das aulas anteriores apoiados nas mais novas tecnologias do mercado. A transmissão dos cursos será integralmente pelo site da ABP. O objetivo é oferecer aos associados maior comodidade e agilidade no acesso ao portal. A grande novidade será a introdução de aulas ministradas pelos próprios professores através do Web Meeting (sistema de aulas em vídeo). A partir de janeiro os alunos poderão acompanhar todo o conteúdo através de uma linguagem mais dinâmica. A programação 2006 contará com 24 aulas e cursos novos em vídeo de alta resolução, além de 12 aulas transmitidas através de slides, totalizando 36 aulas anuais, além de 12 aulas presenciais. Os resultados de avaliações e certificações serão oferecidos aos sócios, com segurança, instantaneamente após a conclusão das aulas.Outra novidade é a disponibilização de todas as aulas e cursos na versão em Espanhol.A ABP ainda adquiriu um novo sistema para execução das transmissões de vídeo e áudio com a tecnologia Macromedia Flash que, segundo pesquisas, está presente em 98% dos computadores no mundo.

1. "...Voltando à inteligência, ou melhor, permanecendo nela, gostaria de lembrar que, em 1945, dois filósofos alemães - Horkheimer e Adorno - escreveram um livro marcante denominado A dialética do Iluminismo. Nele - escrito, diga-se de passagem, na Califórnia, onde estavam exilados - argumentam que a razão Iluminista (e eu diria, a inteligência em geral) é uma defesa da paranóia. De fato, "entender", "compreender", "explicar" o mundo e seu funcionamento é um recurso defensivo. O mundo, desde que o homem é homem, é vivido como ameaça. Aliás, só para complicar um pouquinho mais, a noção de causa é propriamente paranóica. A suposição de que o mundo possui uma ordem causal é uma suposição paranóica que resulta numa máquina de influenciar. O grande e torturado Victor Tausk foi quem sacou isso."
Manoel T. Berlinck, 18.12.05

2. [...o paciente de Binswanger que foi encontrado com uma língua de boi sobre a calva. Quando indagado sobre o que era aquilo, respondeu: "uma língua de boi fria, ué!" Binswanger insiste: "E por que aí?" Responde a figura: "Para apaziguar o borbulhar dentro de minha cabeça.]
Quando lí essa história (a de Binswanger) tive uma alucinação interpretativa (toda interpretação é uma alucinação controlada, assim como o sonho é uma psicose controlada). Imaginei que o paciente de Binswanger lançara mão da língua morta para apaziguar a língua viva, borbulhante. A partir daí comecei a pensar que a esquizofrenia falha, como no paciente de Binswanger, exatamente em relação a esse apaziguamento.
Os neuróticos conseguem realizar uma articulação inconsciente (e, às vezes, nem tanto, quando sobrevém o ato falho, o sonho, a poesia, o insight) entre língua viva e língua morta e isso lhes dá uma sensação de ordem, de controle, de dominação sobre seu borbulhar, que fica recalcado. Os poetas conseguem dar ao borbulhar da língua viva um sentido, um significado, que carece na linguagem do neurótico. Esse só consegue uma linguagem convencional, pois o borbulhar está sob recalque. Já no caso dos esquizofrênicos, a língua morta, estruturante e funcionalizante, mas endurecida pela morte, não se articula com a língua viva, o borbulhar da língua no interior da mente. Há uma cisão, que, no caso do paciente de Binswanger, se manifesta por uma estrutura óssea separando irremediavelmente as duas línguas.
Pensar, então, seria colocar o borbulhar em ordem segundo a língua morta. Se não fora o latim, o que seria do português? Pergunta: há sempre uma língua morta por traz de uma língua viva, sustentando-a?" Berlinck