Volume 22 - Novembro de 2017
Editor: Giovanni Torello

 

Abril de 2006 - Vol.11 - Nº 4

Artigo do mês

DISFRENIA TARDIA INDUZIDA POR ANTIPSICÓTICOS
[TARDIVE DYSPHRENIA INDUCED BY ANTIPSICOTIC DRUGS]
(With a structured interview in Portuguese, English, Spanish and French)

Leopoldo Hugo Frota* e Andrea Mazzeo**
* Professor Adjunto do Departamento de Psiquiatria e Medicina Legal
- Universidade do Brasil (UFRJ), Rio de Janeiro, Brasil
**Diretor Médico, Centro di Salute Mentale, Lecce, Itália

RESUMO

Neste trabalho propomos a unificação, sob a denominação de Disfrenia Tardia Induzida por Antipsicóticos, de algumas síndromes tardias destacadas por vários autores com os nomes de Psicose por Supersensibilidade, Psicose Rebote, Síndromes por Interrupção de Antipsicóticos, todas tendo em comum o mecanismo patogênico da supersensibilidade dopaminérgica mesolímbica, induzida por antipsicóticos de segunda geração. Propomos também propostos os critérios diagnósticos para a Disfrenia Tardia numa Entrevista Estruturada.

ABSTRACT

In this work it comes advanced the proposal to join, by Tardive Dysphrenia Induced by Antipsicotic Drugs, some tardive syndromes signaled by several AA as Supersensitivity Psychosis, Rebound Psychosis, Withdrawal Syndromes, wich patogenetic mechanism background is an recognized dopaminergic mesolimbic receptorial supersensitivity, induced by second generation antipsychotic drugs. The diagnostic criteria for the Tardive Dysfrenia come also proposals, an Structured Interview by research.

INTRODUÇÃO

O tratamento farmacológicos dos transtornos psicóticos está baseado na utilização de uma molécula que bloqueia por antagonismo competitivo os receptores D2-like pós-sinápticos da dopamina (1).
Desde a introdução da clorpromazina por Delay e Deniker (2, 3) no início da segunda metade do século passado, numerosas moléculas com ação análoga vem sendo sintetizadas, sejam da mesma classe das fenotiazinas, seja de outras classes, como as butirofenonas, tioxantenos, dibenzodiazepinas, benzamidas e outras, todas reunidas sob a denominação de "Tranqüilizantes Maiores" ou "Neurolépticos" (4, 5).
Com a difusão do uso clínico destes medicamentos, ficou também patente seus efeitos adversos extrapiramidais, sejam agudos (distonia aguda), sejam no curso da terapia de manutenção (quadros semelhantes ao Parkinson, acatisia), mas sobretudo ficou evidente os efeitos adversos motores do tipo tardio (discinesia tardia, acatisia tardia, distonia tardia), estes últimos refratários a qualquer tratamento farmacológico e que podem chegar à irreversíbilidade. Tudo isto levou os clínicos a serem cautelosos na prescrição dos neurolépticos. Na década de '80 passada, as evidências acumuladas sobre os quadros motores tardios (discinesia tardia, acatisia tardia e distonia tardia) já eram suficientes para a American Psychiatry Association constituir uma comissão de estudos com o objetivo obter diretrizes seguras para o uso dos neurolépticos. Este grupo concluiu que a prescrição dos neurolépticos seria orientadas pelos seguintes critérios:
· quando indiscutivelmente necessária;
· na menor posologia possível;
· com muita cautela no caso de adolescentes, idosos e portadores de Transtornos Afetivos;
· condicionada a observações clínicas regulares para se avaliar o risco de efeito motor adverso tardio;
· só prosseguir no tratamento mediante consentimento informado, e ainda assim examinar oportunamente as alternativas farmacológicas (6).

Com a introdução dos "antipsicóticos atípicos" ou "antipsicóticos de segunda geração" (doravante referidos como ASG), o risco de síndromes extrapiramidais e dos efeitos adversos motores tardios diminuíram.
Os ASG têm em comum um mecanismo de ação protetor contra os efeitos motores tardios adversos. Isto porque associam-se fracamente ao receptor D2 pós-sináptico da dopamina, acoplada a uma maior ação bloqueadora dos receptores 5HT2-A pós-sinápticos da serotonina, por isso mesmo considerados também antagonistas serotonino-dopaminérgicos (7).
O bloqueio acoplado 5HT2-A / D2 originou a designação "antipsicóticos de perfil receptor atípico", ou simplesmente "antipsicóticos atípicos", para os ASG. Juntamente com suas atividades preferenciais sobre a via dopaminérgica meso-límbica e meso-cortical, relativamente ao substrato nigro-neostriatal presente, justifica-se uma maior segurança no emprego desta classe de antipsicóticos, sobretudo em relação aos efeitos adversos motores tardios, em comparação com os neurolépticos clássicos (Meltzer, cit. p. Frota, (8). Segundo outro autor (Seeman, cit. p. Frota (8) a menor propensão dos ASG em provocar efeitos adversos motores, deve-se à sua fraca interação com os receptores dopamínicos, sendo facilmente deslocados pela dopamina endógena.
A atividade preferencial dos ASG sobre a via dopaminérgica meso-límbica e meso-cortical explicaria sua maior eficácia farmacológica sobre alguns sintomas esquizofrênicos, especialmente os sintomas negativos e certas alterações cognitivas.
Nos últimos 5-6 anos, contudo, têm havido uma crescente literatura acerca do síndrome de descontinuação dos ASG, um efeito adverso tardio de natureza não motora, mas "comportamental".

OBJETIVO DESTE TRABALHO

O presente trabalho é uma proposta para a padronização dos critérios para identificação dos efeitos adversos motores tardios decorrentes do uso de Antipsicóticos de Segunda Geração (ASG), ou "Antipsicóticos Atípicos".

LITERATURA INTERNACIONAL

Para uma revisão completa da literatura internacional sobre o assunto e origem do termo ver Frota (8).
Os efeitos adversos tardios relatados ao uso dos ASG não são do tipo motor, e surgem quando o medicamento é suspenso. O quadro é de uma alterações comportamental com sintomatologias psicótica, afetiva ou obsessivo-compulsiva.
Estes síndromes receberam designações variadas, tais como Psicose de Supersensibilidade, Psicose Rebound, Síndrome da Suspensão. Estes síndromes podem aparecer no curso do tratamento de manutenção, seja no paciente com remissão dos sintomas no momento da redução da posologia, seja após a suspensão da medicação após algum tempo.
O mecanismo patogenético comum a estes síndromes foi associado à supersensibilidade do receptor, já descrita para os neurolépticos e tida como responsável pelos síndromes motores tardios.
O bloqueio do receptor D2 pós-sináptico da dopamina a nível estriatal, verificado no curso de uma terapia crônica com neurolépticos, leva a um aumento da sensibilidade do receptor para a dopamina endógena, por estimulação da proliferação dos receptores. Este aumento no número de receptores é a causa da supersensibilidade ao neuroléptico, produzindo os efeitos adversos motores tardios, o primeiro dos quais sendo a temida discinesia tardia.
Os ASG, por sua ação de bloqueio 5HT2-A acoplado ao bloqueio D2 (Meltzer, cit. p. Frota (8), sua atividade preferencial pela via dopaminérgica meso-límbica, e sua fraca ligação ao receptor D2 (Seeman, cit. p. Frota, (8), possuem uma reduzida toxicidade motora, porém, determinam o mesmo fenômeno de supersensibilidade ao receptor no nível das terminações dopaminérgicas do sistema límbico, originando efeitos adversos comportamentais tardios.
Frota (8) propôs agrupar estes fenômenos sob a denominação comum de "Disfrenia Tardia Induzida por Antipsicótico", fornecendo os seguintes critérios diagnósticos:

A. O paciente apresenta: sintomas novos ou exacerbação sintomatológica com inédita e injustificada gravidade, desenvolvidos após interrupção do uso ou ao longo da manutenção de doses fixas, que melhoram temporariamente com a reinstituição e ou incrementos sucessivos de doses de medicamentos antipsicóticos típicos e atípicos.

B. Os sintomas estão presentes por um período mínimo de 4 semanas e ocorrem segundo qualquer um dos seguintes padrões: 1. sintomas psicóticos: alucinações, delírio, desorganização do comportamento/pensamento; ou 2. sintomas maníacos/hipomaníacos, ciclóides, polimórficos e/ou disfóricos graves; ou 3. sintomas obsessivo-compulsivos ou tics-like.

C. Os sinais e sintomas nos Critérios A e B desenvolvem-se durante a exposição a um medicamento antipsicótico, ou dentro de 4 semanas após a abstinência de um medicamento antipsicótico oral (ou dentro de 8 semanas após a abstinência de um medicamento depot).

D. Houve exposição a um medicamento antipsicótico típico ou atípico por pelo menos 3 meses (1 mês se o indivíduo tem 60 anos ou mais).

E. As seguintes condições podem ser seguramente excluídas como causas dos sintomas observados:
- Psiquiátrica (p. ex.: Transtorno Bipolar; Transtorno Esquizo-Afetivo; Intoxicação ou Abstinência por Abuso de Substâncias como álcool, psicoestimulantes e/ou psicotomiméticos;Transtorno Obsessivo-Compulsivo; Transtorno Psicótico Agudo Transitório/Psicoses Ciclóides; Transtorno do Estresse Pós-Traumático).
- Neurológica (p. ex.: Demência, Encefalite,Epilepsias, Coréias).
- Condição médica geral (por ex.: Hipertiroidismo, Doença de Wilson, AIDS, etc).
- Estresse Situacional Grave.
- Exposição a medicamentos que causem sintomas psicóticos (por ex., L-dopa, bromocriptina, corticoesteróides, anticolinérgicos, antidepressivos).
NOTE BEM: Evidências de que os sintomas são devido a uma dessas etiologias podem incluir as seguintes: os sintomas precedem a exposição a um medicamento antipsicótico ou presença de sinais neurológicos focais inexplicáveis.

F. As seguintes explicações podem ser excluídas como causas dos sintomas: 1. progressiva evolução naturalmente desfavorável do Transtorno prévio (por ex.: Esquizofrenia Primáriamente Refratária, Mania Aguda, Demência com Psicose); ou 2. eventual Disforia Neuroléptica.

A partir destes critérios criamos uma entrevista diagnóstica, padronizada e facilmente replicável, para se detectar casos de Disfrenia Tardia Induzida por Antipsicóticos. A entrevista está anexada ao presente trabalho em versões portuguesa, inglesa, espanhola e francesa. A versão italiana encontra-se no original desta versão, disponível em http://www.psychiatryonline.it/ital/mazzeo2006.htm
O autor (LHF) convida os psiquiatras interessados em pesquisar este síndrome a enviar seus resultados, juntamente com um breve descrição dos dados pessoais do paciente (sexo, idade, escolaridade, etnia, data do diagnóstico, início do tratamento e medicamentos utilizados, data provável do início dos sintomas de DT), para o endereço [email protected]
Acreditamos que o constructo teórico da Disfrenia Tardiva é de grande interesse clínico, pois, a desconhecimento deste síndrome leva o paciente ao círculo vicioso de recaídas seguidas de uma sempre maior posologia do antipsicótico, ou da combinação de antipsicóticos seguida de novas recaídas, até resultar na irreversibilidade do síndrome.

NOTA: este artigo é uma tradução adaptada por F. Portela Câmara do artigo "Disfrenia Tardiva Indotta da Antipsicotici", dos mesmos autores, publicada no The Italian On LIne Psychiatric Magazine, março, 2006, disponível em http://www.pol-it.org/ital/mazzeo20061.htm

BIBLIOGRAFIA

Pancheri P, editor. Farmacoterapia Psichiatrica. Masson, 2003.
Hardman JG, Limbird LE, Goodman Gilman A. Goodman & Gilman. Le basi Farmacologiche della Terapia, 10a Ed. McGraw-Hill, 2003.
Schatzberg AF, Nemeroff CB. Psicofarmacologia. Ed Ital, Centro Scientifico Editore, 2000.
Ginestet D, Peron-Magnon P. Chemioterapia in Psichiatria. Masson, 1982.
Frota LH (Ed/Autor). Cinqüenta anos de medicamentos antipsicóticos em psiquiatria. Ed. Eletr. em CD-Rom; arquivo .pdf c/ 5,12Mb., Rio de Janeiro, Novembro de 2003, 486pp.
APA Task Force on Tardive Discinesia. Tardive Diskinesia: a task Force report of the American psychiatric Association. Washington DC: AP Press, 1992.
Stahl SM. Psicofarmacologia essenziale, II Ed. Centro Scientifico Editore, 2002.
Frota HL. Agonistas parciais no armamentarium da esquizofrenia. Disfrenia tardia: o desafio da vez para os antipsicóticos atípicos de última geração? Jornal Brasileiro de Psiquiatria 2003, 52 (supl. 1):14-24.
Forrest DV, Fahn S. Tardive dysphrenia and subjective akathisia. J Clin Psychiatry. 1979 Apr; 40(4):206.

APÊNDICES:

[PORTUGUESE]
DISFRENIA TARDIA (*) INDUZIDA POR ANTIPSICÓTICOS - ENTREVISTA DIAGNÓSTICA

A. O paciente apresenta:
-Sintomas novos ou exacerbação sintomatológica com inédita e injustificada gravidade,
-desenvolvidos após interrupção do uso/decréscimo de doses ou ao longo da manutenção de doses fixas de medicamentos antipsicóticos típicos e atípicos,
-que melhoram temporariamente com a reinstituição e/ou incrementos sucessivos de doses?
SIM NÃO - FIM DA ENTREVISTA
|(continua abaixo)
B. Os sintomas estão presentes por período mínimo de 4 semanas completas (ou 2 semanas completas caso tratados pela retomada, aumento de doses diárias ou substituição/acréscimo por/de antipsicótico de alta potência) e ocorrem segundo qualquer um dos seguintes padrões?
1) sintomas psicóticos: alucinações, delírio, desorganização do comportamento/pensamento.
2) sintomas maníacos/hipomaníacos, ciclóides, polimórficos, e/ou disfóricos graves.
3) sintomas obsessivo-compulsivos ou tic-like.
SIM NÃO - FIM DA ENTREVISTA
|(continua abaixo)
C. Os sinais e sintomas nos Critérios A e B desenvolvem-se durante a exposição a um medicamento antipsicótico ou dentro de 4 semanas após a suspensão de medicamento antipsicótico oral (ou dentro de 8 semanas após a abstinência de um medicamento dépôt)?
SIM NÃO - FIM DA ENTREVISTA
|(continua abaixo)
D. Houve exposição a um medicamento antipsicótico típico ou atípico por pelo menos 3 meses (1 mês se o indivíduo tem 60 anos ou mais)?
SIM NÃO - FIM DA ENTREVISTA
|(continua abaixo)
E. Os sintomas não são devidos a uma condição
· psiquiátrica outra (p. ex. Transtorno Bipolar; Transtorno Esquizo-Afetivo; Intoxicação ou Abstinência por Abuso de Substâncias como álcool, psicoestimulantes e/ou psicotomiméticos;Transtorno Obsessivo-Compulsivo; Transtorno Psicótico Agudo Transitório/Psicoses Ciclóides; Transtorno do Estresse Pós-Traumático)
· neurológica (por ex. Demência, Encefalite, Epilepsia, Coréias)
· ou médico-somática geral (por ex., Hipertiroidismo, Doença de Wilson, AIDS, etc)
· Estresse Situacional Grave,
· nem exposição a medicamentos que causem sintomas psicóticos (por ex., L-dopa, bromocriptina, corticoesteróides, anabolizantes, anticolinérgicos, antidepressivos)?

(NOTA: Evidências de que os sintomas são devidos a uma dessas etiologias podem incluir as seguintes: os sintomas precedem a exposição a medicamentos antipsicóticos ou há presença de sinais neurológicos focais inexplicáveis.)

SIM NÃO - FIM DA ENTREVISTA
|(continua abaixo)
F. Os sintomas não são melhor explicados por progressiva evolução naturalmente desfavorável do Transtorno prévio (por ex., Esquizofrenia Primáriamente Refratária ou com péssimo prognóstico, Mania Aguda Grave, Demência com Psicose) nem por eventual Disforia Neuroléptica?

SIM
|(continua abaixo)
NÃO - EVOLUÇÃO DESFAVORAVEL DO TRANSTORNO PRÉVIO (ESQUIZOFRENIA REFRATARIA PRIMÁRIA OUESQUIZOCÁRICA) OU DISFORIA NEUROLEPTICA

DISFRENIA TARDIA POR ANTIPSICÓTICOS

Leopoldo Hugo Frota & Andrea Mazzeo.
Fevereiro de 2006.
Gratos pela notificação de casos para: [email protected]

(*) - Frota LH. Agonistas Parciais no Armamentarium da Esquizofrenia. Disfrenia Tardia: O Desafio da Vez para os Antipsicóticos Atípicos de Última Geração? J Bras Psiquiatr 2003, vol 52,suppl 1:14-24.
TEXTO COMPLETO:

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%202%20COLUNAS%20-%20com%20referencia%20completa%20&%20foto%20-%20AGONISTAS%20PARCIAIS%20NO%20ARMAMENTARIUM.pdf

[SPANISH]
DISFRENIA TARDIA (*) INDUCIDA POR ANTIPSICOTICOS - ENTREVISTA DIAGNOSTICA

A. Lo enfermo presenta:
-Sintomas nuevos o exacerbacion sintomatologica con inedita y injustificada gravedad,
-desarrollados pos-interrupcion del empleo/rebajamiento de las dosis, o durante la manutencion de dosis fijas de medicamentos antipsicoticos tipicos y atipicos,
-que mejoran temporalmente con la reinstituicion y/o aumentos sucesivos de las dosis?
SI
|(continua)
NO - FIN DE LA ENTREVISTA
B. Los síntomas hay estado presentes por un periodo minimo de 4 semanas completas (o 2 semanas completas cuando tratados por la reinstituición, incremento de las dosis diarias o la -sustituición por/adición de- antipsicótico de alta potencia) y ocurren segundo cualquier uno de los seguientes patrones?
1) sintomas psicoticos: alucinaciones, delusiones, desorganización del comportamiento/pensamiento.
2) sintomas maniacos/hipomaniacos, cicloides, polimorficos, y/o disforicos graves.
3) sintomas obsesivo-compulsivos o tic-like.
SI
|(continua)
NO - FIN DE LA ENTREVISTA


C. Los senales e sintomas de los Criterios A y B han sido originados durante la exposicion a un medicamento antipsicotico o dentro de 4 semanas despues de la suspension de un antipsicotico oral (o dentro de 8 semanas después de la retirada de un antipsicótico de depósito)?
SI
|(continua)
NO - FIN DE LA ENTREVISTA


D. Haya tenido exposición a un medicamento antipsicotico tipico o atipico por un periodo minimo de 3 meses (1 mes si lo sujeto tiene 60 años o más)?
SI
|(continua)
NO - FIN DE LA ENTREVISTA


E. Los síntomas no son devidos a una enfermedad
o psiquiatrica otra (por ejemplo: Transtorno Bipolar; Transtorno Esquizo- Afectivo; Intoxicación o Abstinencia por Abuso de Substancias como alcohol, psicoestimulantes y/o psicotomiméticos;Transtorno Obsesivo- Compulsivo; Transtorno Psicótico Agudo y Transitório/Psicosis Cicloides; Transtorno do Estresse Pos-Traumático)
o neurologica (por ex. Demencia, Encefalitis, Epilepsia, Coreas)
o ou medico-somatica general (por ejemplo, Hipertireoidismo, Enfermedad de Wilson, AIDS/SIDA, etc)
o Estresse Situacional Grave,
o ni exposición a medicamentos que engendran sintomas psicoticos (por ejemplo., L-dopa, bromocriptina, corticoesteroides, anabolizantes, anticolinergicos, antidepresivos)?
(NOTA: Evidencias de que los síntomas son devidos a una de tales etiologias inclúen las seguientes: los sintomas anteceden a la exposición a medicamentos antipsicóticos o hay presencia de señales neurologicos focales inexplicables.)
SI
|(continua)
NO - FIN DE LA ENTREVISTA


F. Los síntomas no son mejor explicados por una progresiva evolución naturalmente desfavorable del Transtorno preexistente (por ejemplo., Esquizofrenia Primariamente Refractaria o con pésimo pronóstico, Mania Aguda Grave, Demencia con Psicosis) ni por eventual Disforia Neuroléptica?
SI
|(continua)
NO - EVOLUCION DESFAVORABLE DEL TRANSTORNO PREEXISTENTE (ESQUIZOFRENIA REFRACTARIA PRIMARIA O ESQUIZOCÁRICA) O DISFORIA NEUROLEPTICA.


DISFRENIA TARDIA POR ANTIPSICOTICOS

Leopoldo Hugo Frota & Andrea Mazzeo.
Fevereiro de 2006.
Gracias por la notificación de los casos positivos:
[email protected]
(*) - Frota LH. Agonistas Parciais no Armamentarium da Esquizofrenia.
Disfrenia Tardia:
O Desafio da Vez para os Antipsicóticos Atípicos de Última Geração? J Bras Psiquiatr 2003, vol 52,suppl 1:14-24.
TEXTO COMPLETO (Portuguez):

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%202%20COLUNAS%20- %20com%20referencia%20completa%20&%20foto%20- %20AGONISTAS%20PARCIAIS%20NO%20ARMAMENTARIUM.pdf

[ENGLISH]
RESEARCH CRITERIA FOR TARDIVE DYSPHRENIA (*) INDUCED BY ANTIPSICHOTIC DRUGS - SEMI-STRUCTURED INTERVIEW FOR POTENTIAL CASES-SCREENINGS
A. The patient shows:
- New or exacerbates previous psychotic symptomatology with unprecedented or unjustifiable severity, - thereupon dose lowering, withdrawal or soon after long sustaining fixed doses of antipsychotic typical or atypical drugs, - that improves -at least for a while- after reinstitution or increasing daily doses?
YES
|
NO - INTERVIEW IS OVER


B. The symptoms are present for a full four weeks (full two weeks if successfully treated by immediate reinstitution or augmentation with a more potent drug and/or the rising of the previous drug) minimum period and figure out as any of these patterns?
4) Psychotic symptoms: hallucinations, delusions, behavior or thought disorganization;
5) Manic/hypomanic, cyclothymic, cycloid, polymorphic and/or severe dysphoric symptoms;
6) Obsessive-Compulsive/Tic-like symptoms?
YES
|
NO - INTERVIEW IS OVER


C. The A & B signs/symptoms emerges progressivelly along the administration of an oral antipsychotic drug or during the four weeks that follows its withdrawal (8 weeks for dépôt formulations)?
YES
|
NO - INTERVIEW IS OVER


D. It's been any exposition to an typical and/or atypical antipsychotic drug for at least three full months (full 12 weeks) or 1 full month (full 4 weeks) if the patient is sixty years old or over?
YES
|
NO - INTERVIEW IS OVER


E. Signs and symptoms could not be attributed to
· another Psychiatric condition (i.e., Bipolar Disorder; Schizoaffective Disorder, Substance Intoxication or Withdrawal of Alcohol, stimulants, psychotomimetics, steroids; Obsessive-Compulsive Disorder; Brief Psychotic Disorder/Cycloid Psychosis; Post-Traumatic Stress Disorder)
· Neurological (i.e., Delirium/Dementia; Encephalitis; Epilepsy; Choreas)
· or Somatic (i.e., Hyperthyroidism; Wilson Disease; AIDS, etc)
· exposition to severe Situational Stress;
· nor exposition to Psychosis-inducing Medicines (i.e., L-dopa, bromocriptine, corticosteroids, anabolic steroids, anticholinergic drugs, antidepressants)?
(Note: Evidence that the signs/symptoms could be attributed to any of these causes may includes: the symptoms precede the administration of any antipsychotic drug or the presence of unequivocal and unexplained focal neurological signs.)
YES
|
NO - INTERVIEW IS OVER


F. The signs and symptoms could not be better explained by an eventual previous psychiatric/neurological condition natural unfavorable evolution (i.e., Primary Refractory or poor prognosis Schizophrenia; severe Acute Mania; Dementia with Psychotic Symptoms) nor by Neuroleptic Dysphoria?
YES
|
NO - NATURAL UNFAVORABLE EVOLUTION OF THE PREVIOUS CONDITION (i.e,, Primary-Refractory or poor prognosis Schizophrenia, etc) OR NEUROLEPTIC DYSPHORY.


TARDIVE DYSPHRENIA INDUCED BY ANTIPSICHOTICS

Leopoldo Hugo Frota & Andrea Mazzeo.
February 2006.
Please notify any affirmative case to: [email protected]
(*) - Frota LH. Tardive Dysphrenia: The Newest Challenge for Atypical Antipsychotic Last Generation Drugs? Partial Agonists in the Schizophrenia Armamentarium. J Bras Psiquiatr 2003, vol 52,suppl 1:14-24. [Portuguese]
FREE FULL-TEXT IN PORTUGUESE:

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%202%20COLUNAS%20-%20com%20referencia%20completa%20&%20foto%20-%20AGONISTAS%20PARCIAIS%20NO%20ARMAMENTARIUM.pdf

[FRENCH]
DYSPHRÉNIE TARDIVE (*) INCITÉE PAR ANTIPSYCHOTIQUES - INTERVIEW DIAGNOSTIQUE

A. Est c'est-ce que le malade présent:
- Symptômes nouveaux ou exacerbation symptomatologique sans précédant avec injustifiée sévérité,
-manifestés après l'interruption/diminution des doses ou pendant la maintenance des doses fixes de médicaments antipsychotiques typiques et atypiques,
- qui ont amélioré temporellement avec la réadministration et/ou par incréments successifs de posologie?
OUI
|
NON - FIN DE L'INTERVIEW


B. Est c'est-ce que les symptômes sont presents pour une période minimal de 4 semaines complètes (ou 2 semaines complètes quand bien traités par la réadministration, incréments des doses quotidiennes ou la substituition par/adjonction d'un antipsychotique de haute puissance) et se manifestent selon quelqu'une des suivants dessins?
1) simptômes psychotiques: hallucination, délire, désorganisation du comportement/pensée.
2) simptômes maniaques/hypomaniaques, cycloids, polymorphiques ou dysphoriques sévères.
3) simptômes obsessif-compulsifs ou tic-like?.
OUI
|
NON - FIN DE L'INTERVIEW


C. Est c'est-ce que les signes et lês symptômes d'aprés Critères A et B se dévellopent pendant l'exposition à un médicament antipsychotique ou en 4 semaines aprés la suspension de médicament antipsychotique oral (ou en 8 semaines aprés la suspension d'un médicament dépôt)?
OUI
|
NON - FIN DE L'INTERVIEW


D. Est c'est qu'il y a eu exposition à un médicament antipsychotique typique ou atypique par au moins 3 mois (1 mois si la personne a 60 ans ou plus)?
OUI
|
NON - FIN DE L'INTERVIEW


E. Les symptômes ne sont dûs à une condition o psychiatrique autre (p. ej. Trouble Bipolaire; Trouble Schizoaffectif; Intoxication ou Abstinence de drogues comme alcool, psychostimulants et/ou psychotomimetiques; Trouble Obsessif-Compulsif; Trouble Psychotique Acuité Transitoire/Psychoses Cycloides; Trouble de stress post-traumatique)
o neurologique (par ej. Démence, Encéphalite, Épilepsie, Chorée)
o ou médico-somatique général (par ej., Hyperthyroïdie, Maladie de Wilson, SIDA, etc)
o Stress Situational Sévére,
o Ni l'exposition à médicaments qui peuvent causer symptômes psychotiques (par ej., L-dopa, bromocriptine, corticostéroïdes, anabolisants, anticholinergiques, antidépressifs)?
(NOTE: Évidences de que les symptômes sont dûs a quelq'une de cette ethiologies peuvent inclure les suivantes: les symptômes psychotiques précedent l'exposition à les médicaments antipsychotiques ou éxistent signes neuroloqiques focales inexplicables).
OUI
|
NON - FIN DE L'INTERVIEW


F. Les symptômes ne sont mieux expliqué par une evolution naturellement défavorable du trouble précédent (par ejample, Schizophrenie Primairement Résistent ou avec un prognostique trés défavorable, Mania Délirant, Démence ou Dépression avec Psychose) ni par une éventuelle Dysphorie Neuroleptique de circonstance.
OUI
|
EVOLUTION DÉFAVORABLE DU TROUBLE PRÉCÉDENT (SCHIZOPHRENIE PRIMAIREMENT RÉSISTENT OU SCHIZOKARIE) OU DYSPHORIE NEUROLEPTIQUE.


DYSPHRÉNIE TARDIVE PAR ANTIPSYCHOTIQUES.

Leopoldo Hugo Frota & Andrea Mazzeo.
Février 2006.
Merci pour notifier les case soupçonneux vers:
[email protected]
(*) - Frota LH. Agonistas Parciais no Armamentarium da Esquizofrenia. Disfrenia Tardia:
O Desafio da Vez para os Antipsicóticos Atípicos de Última Geração? J Bras Psiquiatr
2003, vol 52,suppl 1:14-24.
TEXTE COMPLET (em Portugais):

http://www.medicina.ufrj.br/cursos/JBP%202%20COLUNAS%20- %20com%20referencia%20completa%20&%20foto%20- %20AGONISTAS%20PARCIAIS%20NO%20ARMAMENTARIUM.pdf


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