Volume 22 - Novembro de 2017
Editor: Giovanni Torello

 

Outubro de 2005 - Vol.10 - Nº 10

Artigo do mês

MANIA APÓS UM TRAUMATISMO CRANIENCEFÁLICO *

Carlos Alberto Crespo de Souza
Doutor em Psiquiatria, Diretor de Pesquisa e Professor do
Curso de Especialização em Psiquiatria do CEJBF/FFFCMPA.

1. Introdução:

O conhecimento de que os traumas cerebrais podem desencadear comportamentos maníacos ou hipomaníacos são reconhecidos já há bastante tempo através de amplo registro da literatura internacional.

Mais recentemente, o diagnóstico de mania em seguimento a uma lesão cerebral está baseada nos critérios da DSM-IV para os “transtornos do humor devidos a um TCE (Traumatismo craniencefálico) com aspectos maníacos ou mistos”. De igual forma, na CID-10, aparecem como Transtornos orgânicos do humor - sob código F06.3 - com as variantes para Transtorno maníaco orgânico, bipolar orgânico, depressivo orgânico e afetivo misto orgânico. 1, 2

Assim como nos casos de transtornos depressivos, pressupõe-se que um episódio maníaco seja uma conseqüência psicológica direta do TCE. 3 Os fatores predisponentes para o desenvolvimento de mania após um TCE incluem lesões na região basal do lobo temporal direito e no córtice orbitofrontal direito em pacientes que possuem história familiar de transtorno bipolar. 4 Os transtornos do humor após um TCE ocorrem numa freqüência maior do que na população em geral, estimando-se aproximadamente 25 a 50 % para depressão maior, 15 a 30 % para distimia e 9 % para mania. 5

Os objetivos desta investigação, agora transformada neste artigo, foram o de verificar a evolução do conhecimento sobre esse transtorno do humor após um TCE e a situação atual em que se encontra esse conhecimento.

2. Metodologia:

De maneira a atingir os objetivos deste estudo, uma ampla busca na Internet foi realizada. O mecanismo de busca utilizado foi o da Medline, incluindo todos os artigos existentes sobre o tema ali referidos até os dias de hoje. Naturalmente, considerando o expressivo número existente, foram selecionados alguns artigos por critérios de semelhança, ou seja, apenas um representando determinado conhecimento verificado em tantos outros.

Desta forma, foram escolhidos artigos representativos de cada década histórica ou que introduzissem algum conhecimento novo dentro de uma mesma década ou ano. Apenas esses foram os critérios de escolha, sempre de acordo com o que foi encontrado.

3. Resultados:

  • Na década de sessenta, os artigos referiam-se a fatores perinatais, familiares e achados eletroencefalográficos para explicar casos de mania. 6 A preocupação centrava-se nas condições do parto e do nascimento, com buscas de explicações nos achados do eletroencefalograma (um dos únicos instrumentos de diagnóstico existentes na época).
  • Já na década de setenta, nasce o conceito de síndromes maníacas sintomáticas. Com esse conceito queriam expressar situações de mania especiais, relativas a alguma patologia específica e diferente das outras comuns já conhecidas. 7
  • Na mesma década, um pouco adiante, a autópsia de um paciente de 49 anos que sofrera um TCE aos 41 e que apresentou alterações no humor após é discutida. Ele possuía manifestações depressivas e maníacas alternadas ao lado de um distúrbio na função autonômica nervosa. Foi levantada a hipótese de que tivesse sofrido esmagamento bilateral das superfícies orbitais dos lobos frontais. 8 É necessário enfatizar que houve apenas uma hipótese diagnóstica e não um diagnóstico firmado pela ausência de instrumentos para tanto.
  • Em 1983 passa a existir o conceito de mania secundária após um trauma cerebral. 9
  • Em 1985 é usado o carbonato de lítio, com sucesso, num menino de 10 anos que sofrera um trauma cerebral e que apresentou após grave transtorno no comportamento, com hiperatividade, impulsividade, irritabilidade, distratibilidade e grandiosidade. Outras medidas terapêuticas utilizadas antes não obtiveram resultados (como estimulantes e terapia comportamental). 10
  • Em 1987 o conceito de mania secundária é reforçado pelo autor após um caso em que ele observou comportamento maníaco depois de um TCE. 11
  • No mesmo ano, dois autores registram mais dois casos de mania após uma lesão cerebral, só que nestes casos os traumas foram não-invasivos ou fechados. De acordo com eles, o emprego da eletroconvulsoterapia (ECT) foi eficiente em sua resolução.12
  • Ainda em 1987, Starkstein e cols. estudaram onze pacientes que desenvolveram síndromes maníacas após traumas cerebrais (mania secundária) num estudo controle. Entre os onze pacientes, seis apresentaram episódios depressivos antes da mania e cinco possuíam uma história definitiva ou possível de transtorno afetivo familiar.

Por sua vez, entre os onze, oito tinham lesões envolvendo as áreas límbicas e nove possuíam envolvimento no hemisfério direito. Em acréscimo às lesões focais, os valores médios para os ventrículos frontais e o terceiro ventrículo cerebrais proporcionalmente dos pacientes maníacos estavam significativamente aumentados quando comparados com pacientes não-maníacos que possuíam lesões pareadas por causa, localização, volume e tempo após a lesão.

Os resultados indicaram que a confluência tanto da atrofia anterior subcortical e a lesão focal da região límbica ou da conexão-límbica do hemisfério direito, ou a carga genética e a lesão da conexão-límbica do hemisfério direito podem responder pela rara ocorrência e fatores necessários para determinar mania secundária. 13

  • Em 1988, Stewart e Hemsath descrevem o caso de uma paciente de 22 anos que apresentou um transtorno bipolar após um trauma cerebral. Seus sintomas responderam bem ao carbonato de lítio no início, porém, eventualmente, havia recidivas. Então, eles acrescentaram carbamazepina ao seu tratamento com bons resultados. 14
  • Neste mesmo ano, novamente Starkstein e cols. abordam a mania após lesões cerebrais procurando determinar seus mecanismos. Para tanto, em seu estudo pesquisaram 12 pacientes que desenvolveram mania após as lesões cerebrais. A idade deles variou entre 20 e 83 anos. Cinco desses pacientes tiveram tumores cerebrais, quatro com derrame cerebral, dois com traumas frontais fechados e um sofreu ressecção de adenoma pituitário.

Embora sete pacientes tivessem lesões restritas ao hemisfério direito, quatro possuíam lesões bilaterais ou medianas e um tinha lesão no hemisfério direito. Em face de seus resultados, os autores concluem que lesões nas estruturas funcionalmente conectadas ao córtice orbitofrontal, principalmente no hemisfério direito, parecem estar associadas com a mania secundária.

Os autores ainda ampliam suas hipóteses: possíveis papéis de fatores monoaminérgicos, genéticos e perinatais na patogênese da mania secundária. 15

  • Em 1995, Verdoux e Bourgeois comentam o fato de que a mania secundária sendo determinada por vários tipos de doenças somáticas (tumores, lesões cerebrovasculares, traumas craniencefálicos, infecções cerebrais, etc.) oferecem oportunidade para melhor elucidar a patofisiologia da mania primária. 16
  • No ano de 2.000 já aparecem artigos reportando-se a neuropsiquiatria e a amplitude de seu campo. Arciniegas e cols. desenvolveram em seu artigo uma ampla revisão de vários aspectos relacionados aos traumatismos craniencefálicos e suas conseqüências neuropsiquiátricas. Partem do princípio de que os TCE podem produzir uma variedade de problemas neuropsiquiátricos, que incluem deficiências na cognição, depressão, mania, labilidade afetiva, irritabilidade, ansiedade e psicoses.

A despeito da ocorrência comum desses sintomas após os TCE, comentam os autores que há relativamente poucos estudos que provêem um guia claro a respeito de seu manejo. Muitos desses sintomas (p.ex., irritabilidade, labilidade afetiva, fadiga, distúrbios do sono e prejuízos cognitivos) são primariamente conseqüências das lesões cerebrais e não sintomas de transtornos psiquiátricos comórbidos.

Dizem que embora seja difícil estudar os complicados tratamentos necessários para tais sintomas complexos, eles estão habilitados a recomendar uma abordagem para a avaliação e o tratamento dos problemas neuropsiquiátricos em seqüência aos TCE. Uma avaliação completa do paciente é pré-requisito para a prescrição de qualquer tratamento. Esta avaliação completa deve incluir a história do desenvolvimento, histórico psiquiátrico e medicamentoso do paciente, incluindo ainda um detalhado exame do status mental, exame neurológico completo e uma quantificação dos sintomas neuropsiquiátricos utilizando um inventário padronizado aceito, p.ex., Escala de Avaliação Neurocomportamental (Neurobehavioral Rating Scale) ou Inventário Neuropsiquiátrico (Neuropsychiatric Inventory). Todos os sintomas devem ser avaliados no contexto da história pré-mórbida do paciente e do tratamento corrente porque os sintomas neuropsiquiátricos podem ser influenciados por cada ou ambos os fatores.

Seguem dizendo os autores que a psicoterapia é um importante componente no tratamento dos problemas neuropsiquiátricos após os TCE. Em acréscimo, os pacientes devem ser encorajados a participar de grupos de apoio de TCE locais. Quando medicamentos forem prescritos, é necessário utilizá-los em doses cuidadosas (baixas e lentamente) com monitoramento permanente sobre interações com outras drogas. Em geral, medicações com propriedades sedativas, antidopaminérgicas e anticolinérgicas devem ser evitadas, e benzodiazepínicos devem ser usados economicamente, se necessários.

Comentam ainda os autores que embora os pacientes com TCE possam ser particularmente susceptíveis aos efeitos adversos das medicações psicofarmacológicas, em determinadas situações doses similares àquelas usadas para pacientes não traumatizados cerebrais necessitam ser empregadas. Quando uma simples medicação não provê uma adequada remissão dos sintomas ou não pode ser tolerada em doses terapêuticas, uma estratégia alternativa a ser usada para aumentar o efeito de uma única medicação é a utilização de um segundo agente, em dose baixa, com diferente mecanismo de ação. 17

  • No ano de 2.002, Spinella e Eaton mostram um caso de hipomania induzida por medicamentos herbicidas (fitoterápicos). Uma paciente com história de traumatismo craniencefálico leve apresentou depressão posterior. Foi tratada com a erva de São João e Ginkgo biloba em acréscimo ao seu regime de tratamento em que já constavam fluoxetina e buspirona. Logo após desenvolveu um quadro maníaco que remitiu com sua suspensão. Os autores chamam a atenção sobre este caso e enfatizam o cuidado que deve haver em prescrever esses medicamentos fitoterápicos com inibidores seletivos de recaptação da serotonina por causa de possíveis interações indesejáveis. 18
  • Em 2003, Jorge e Robinson fazem uma revisão sobre os transtornos de humor após traumatismos craniencefálicos (TCE). Dizem eles que os transtornos do humor são uma freqüente complicação no processo de recuperação e no patamar de melhora dos pacientes que sofreram traumas cerebrais. Ao mesmo tempo, já está consolidado pela literatura o fato de que os traumas cerebrais representam um risco ao desenvolvimento de transtornos do humor. Evidenciam eles também que fatores biológicos tais como o envolvimento do córtice pré-frontal e provavelmente outras estruturas límbicas ou paralímbicas podem desempenhar um significativo papel no complexo patofisiológico desses transtornos. Quanto ao tratamento, os autores mostram que estudos têm sugerido o emprego de inibidores seletivos de recaptação de serotonina como a sertralina, estabilizadores do humor como o valproato de sódio, estimulantes e eletroconvulsoterapia (ECT).

Concluem os autores que os transtornos do humor após TCE constituem-se claramente uma área da neuropsiquiatria na qual pesquisas posteriores sobre sua etiologia e tratamento são ainda necessárias. 19

  • Em 2.003, Carran e cols. reportam-se ao desenvolvimento de mania após lobectomia temporal para o tratamento de epilepsia refratária. Os autores, embora reconhecendo o pequeno número de pacientes existentes para evidenciar tal ocorrência, assinalam que os aspectos clínicos que distinguem os pacientes com risco para a eclosão de mania no pós-operatório desse tipo de intervenção daqueles com depressão e ainda daqueles sem patologia psiquiátrica incluem anormalidades nos dois hemisférios, com particular atividade bitemporal no EEG e lobectomia temporal direita. 20
  • Recentemente, em 2005, Mustafa e cols. também realizaram uma ampla revisão sobre os aspectos envolvidos na mania secundária aos TCE. Eles comentam que estudos utilizando diagnósticos psiquiátricos estabelecidos para compreender o patamar alcançado por pacientes que sofreram TCE são escassos e nenhum estudo incluiu a participação de transtornos psiquiátricos. Igualmente como fizeram Arciniegas e cols., os autores tornam claro que, embora a ocorrência comum desses transtornos, são relativamente poucos os estudos que provêem uma clara assistência a respeito do diagnóstico e manejo dos sintomas após os TCE.

Em adição, dizem que até hoje nenhum modelo neuroanatômico para a mania após um TCE foi proposto. Enquanto isso, registros de casos evidenciam um significativo papel no diagnóstico, fisiopatologia e manejo da mania após TCE.

Eles mostram que os efeitos do trauma cerebral afetam o paciente através de diversos mecanismos: há efeitos primários e secundários dos eventos traumáticos. Os efeitos primários são produzidos pelo contato e pelas forças inerciais que ocorrem ao tempo da lesão, consistentes em contusões e lesões axonais difusas. As forças de contato podem ocasionar lacerações no couro cabeludo, fraturas no crânio, hemorragias intracranianas, contusões e hemorragias intracerebrais. A carga inercial resulta em lesões axonais difusas e eventualmente em hematoma subdural agudo às custas de rompimento das pontes venosas subdurais.

Por sua vez, os efeitos secundários são determinados por processos patológicos que se iniciam no momento do trauma, mas que variam por períodos diversos em seqüência ao episódio traumático. Os efeitos secundários são os hematomas (epidurais, subdurais e intracerebrais), edema cerebral, hidrocefalia, aumento da pressão intracraniana, infecção e neurotoxicidade. As hemorragias intracerebrais são muitas vezes múltiplas, envolvendo os lobos frontais, temporais e os gânglios basais e podem ter um início retardado. Comentam os autores ainda que alguns estudos que não os de neuroimagem sugerem que os estados maníacos estão associados predominantemente com prejuízos nas áreas préfrontais e subcorticais do hemisfério direito do que no esquerdo e comprometimento maior cortical ventral do que dorsal. O transtorno bipolar pode estar associado com aumento da atividade no sistema neural frontal cortical-subcortical que incluem o cingulado anterior e o caudado. Todavia, há poucos achados consistentes entre esses estudos.

Os estudos de imagens estruturais sugerem, a seu tempo, um aumento em número de hiperintensidade da substância branca em pacientes com transtorno bipolar. Diminuição do tamanho cerebelar e anomalias no volume sanguíneo cerebelar também têm sido relatadas. Proeminência dos sulcos e enlargamento dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo são menos observados nos achados.

Os sintomas usualmente presentes nos episódios maníacos após os TCE, segundo os autores, são os mesmos encontrados na mania primária, tais como grandiosidade, diminuição da necessidade de dormir, distratibilidade e fuga de idéias. O distúrbio do humor é suficientemente grave para causar prejuízos no funcionamento ocupacional, nas atividades sociais e relacionamento com os outros, muitas vezes necessitando de hospitalização para prevenir ferimentos em si mesmo ou em outras pessoas.

Num caso atendido pelos autores, a paciente internou na clínica psiquiátrica com quadro maníaco após ter sofrido uma neurocirurgia por hemorragia traumática e hematoma intraparenquimal fruto de uma queda de um caminhão 23 dias antes. Eles iniciaram o atendimento pela administração de haloperidol 10 mg/dia IM e os sintomas perduraram. Então, acrescentaram infusões de clonazepam EV. Para evitar crises epilépticas pós-traumáticas, adicionaram 300 mg/dia de fenitoína. Após uma semana houve declínio dos sintomas e então administraram os medicamentos apenas por via oral, com diminuição progressiva das doses. 3

4. Comentários:

Os resultados do estudo realizado permitiram verificar, passo a passo, a evolução do conhecimento sobre os estados maníacos após os TCE. Foi possível acompanhar através do tempo a criação de seus conceitos e as dificuldades para o seu diagnóstico na ausência de instrumental adequado para isso. Foi interessante a observação de que as síndromes maníacas sintomáticas foram percebidas e o entendimento de que estariam relacionadas a alguma patologia específica e diferente daquelas comuns existentes.

Com o avanço progressivo dos estudos e das técnicas de investigação nasce o conceito de mania secundária. Já em 1987 consolida-se esse conceito, numa visão clara de que os TCE podiam determinar alterações no humor.

É necessário esclarecer que os autores nesses artigos reportaram-se aos traumatismos craniencefálicos de uma maneira ampla, ou seja, incluindo as patologias invasivas e não-invasivas, como as hemorrágicas de diversas origens, as fraturas ou lacerações, os edemas, tumores, os traumas externos, etc.

Como marcos históricos, chama a atenção o uso do carbonato de lítio em 1985, da eletroconvulsoterapia em 1987 e da carbamazepina em 1988 em episódios maníacos após TCE. Com os novos avanços nos instrumentos de investigação, iniciam-se as interpretações das regiões cerebrais comprometidas após os traumas. Ao mesmo tempo, novas hipóteses são formuladas, como os possíveis papéis de fatores monoaminérgicos, genéticos e perinatais na patogênese da mania secundária.

Já em 1995 surge a idéia de que a mania secundária, sendo determinada por vários tipos de doenças somáticas (tumores, lesões cerebrovasculares, traumas externos, infecções cerebrais, etc.), ofereceria oportunidade para melhor elucidar a fisiopatologia da mania primária.

Nos anos mais próximos de nós, a partir de 2.000 começam a aparecer artigos falando em neuropsiquiatria, um novo marco a ser assinalado e que corresponde ao crescimento observado nos últimos tempos. Em seqüência, os estudos mais recentes preocupam-se com a falta de guias claros ao manejo dos sintomas resultantes das alterações humorais e de seu significado como decorrentes das próprias lesões cerebrais e não de transtornos psiquiátricos comórbidos.

Algumas indicações aparecem quanto ao manejo desses pacientes, incluindo a psicoterapia, a psicofarmacoterapia e atividades em grupo. Cuidados são abordados, especialmente quanto ao uso de medicamentos sedativos, antidopaminérgicos, anticolinérgicos e benzodiazepínicos.

Outros artigos, bem recentes, reportam-se a algumas situações especiais encontradas, como a produção de manifestações maníacas após o uso concomitante de fluoxetina e fitoterápicos e de lobectomia para o tratamento de epilepsia refratária. Constitui-se em alertas sobre essas situações a todos os clínicos, psiquiatras e neurocirurgiões.

O último artigo, de 2.005, um amplo estudo de revisão realizado pelos autores, mostra como o paciente é afetado pelos traumas cerebrais, com efeitos primários e secundários. Este pequeno detalhe é de extrema importância ao entendimento de como se processam os traumas em seus variados momentos.

Chamam a atenção os resultados dos vários estudos apresentados pelos autores quando se identifica como ainda não há um consenso entre eles, com inúmeras hipóteses apresentadas para explicar os sintomas maníacos e seu tratamento após os TCE.

Com fecho, fica a advertência de Mustafá e cols.: “Constituem-se os transtornos do humor após TCE claramente numa área da neuropsiquiatria na qual pesquisas posteriores sobre sua etiologia e tratamento são ainda necessárias”. 3

5. Conclusão:

Desde 1965 foi possível acompanhar a evolução sobre os sintomas decorrentes de episódios maníacos após os TCE. Em termos históricos, apenas esse fato já mostrou a importância do estudo aqui realizado.

Ao mesmo tempo, embora se perceba que 40 anos se passaram desde os primórdios desse conhecimento, chega-se ao entendimento de que muito há ainda a esclarecer. Esta constatação não é menos importante, pois abre caminho a novas investigações e pesquisas nesta área, uma área de crucial significado em termos epidemiológicos ou de saúde pública.

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Correspondência dirigir para:

Carlos Alberto Crespo de Souza

Rua Prof. Sarmento Leite, 245

Centro de Estudos José de Barros Falcão/Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre

Departamento de Psiquiatria

Porto Alegre, RS

CEP: 90050-170

Fax: (51) 32.28.53.65

E-mail: [email protected]

 

* Trabalho elaborado no Departamento de Pesquisa do Centro de Estudos José de Barros Falcão (CEJBF)/Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre (FFFCMPA), RS.


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