Volume 22 - Novembro de 2017
Editor: Giovanni Torello

 

Setembro de 2003 - Vol.8 - Nº 9

Artigo do mês

Os traumatismos craniencefálicos e a Síndrome de Tourette: alguma vinculação?*

Carlos Alberto Crespo de Souza**
Marcelo de Souza Gonçalves ***
Michel Melo Bastos ***
**D
outor em Psiquiatria e Professor do Curso de Especialização em Psiquiatria do CEJBF/FFFCMPA
*** Médico-aluno do Curso de Especialização em Psiquiatria do CEJBF/FFFCMPA

 

  1. Introdução.

A Síndrome de Tourette (ST), desde sua criação, tem fascinado tanto a neurologistas como psiquiatras. A inter-relação entre os fatores neurológicos, psicológicos, genéticos e ambientais fazem dela um modelo único entre todos os transtornos neuropsiquiátricos. (Erenberg, 1999)

Em 1885, em Paris, sob o comando de Charcot, Georges Gilles de la Tourette publicou um artigo que reunia relatos anteriores sobre tiques motóricos, vocalizações bizarras como coprolalia (repetição de obscenidades), palilalia (repetição das próprias palavras), reações exageradas de sobressaltos e ecolalia (repetição de sons) juntamente com achados seus em 8 pacientes. Até então, essas manifestações eram conhecidas como “maladie de tic” (doença dos tiques). Nesse artigo, o neurologista francês reuniu essas manifestações como variações de uma mesma doença, a qual Charcot, posteriormente, conferiu o epônimo de “maladie des tics de Gilles de la Tourette” (doença de tiques de ...). (Brito, 1996; Kushner, 1999)

Desde sua criação, Charcot e o próprio Gilles insistiram que a doença só poderia ser caracterizada com tendo um substrato causador subjacente e um desfecho degenerativo. Após contribuições posteriores de outros autores, especialmente das áreas da infectologia e da psicanálise, houve uma mudança de rumo no entendimento do que significariam as diferentes manifestações, com hipóteses sobre uma etiologia bacteriológica ou psicológica/psicodinâmica, sendo que os defensores dessas últimas separavam os casos psicodinâmicos daqueles de origem bacteriológica.

Com o advento dos psicofármacos e especialmente do haloperidol - que se mostrou como de alguma eficiência na supressão dos tiques - onde psicoterapias psicodinâmicas, hipnose, narcoanálise, inalação de dióxido de carbono e eletroterapia falharam, aconteceu um impacto.

Até então as tendências psicodinâmicas dominavam o entendimento sobre a gênese desses distúrbios, sem que, no entanto, as terapias apregoadas obtivessem sucesso. Naturalmente que isso determinou diferentes tipos de tratamento para os acometidos, na dependência do treinamento e da ideologia de cada médico. Em vista disso, um movimento de estudiosos chegou a propor uma concepção que agradava aos dois grupos divergentes: o haloperidol foi aceito como eficaz no tratamento dos sintomas, porém as causas subjacentes seriam de natureza psicodinâmica. (Kushner, 1999)

Um pouco mais adiante, a luta ideológica se acirrou, principalmente motivada pelo entendimento de que a ST teria um substrato orgânico e não psicológico, formulado por Shapiro, de Nova York, reintroduzindo as idéias originais de Gilles e de Charcot.

Logo após, um substrato genético também foi aventado, com a idéia de um possível fenótipo ST, até hoje não descoberto. Ao mesmo tempo, outro campo ideológico foi estabelecido: a ST faria parte dos comportamentos obsessivo-compulsivos ou não? (Swerdlow e cols., 1999) De acordo com os recentes entendimentos, ela faz parte do chamado “espectro obsessivo”, abrangendo uma série de outras manifestações ou transtornos cuja origem corresponderia a um modelo neurobiológico, com conceitos e achados baseados em recentes descobertas na área da neurociência experimental dos gânglios da base, com ênfase no núcleo acumbens. (Del Porto, 1996; Araújo, 1996; Brito, 1996; Peterson e cols., 2001)

Assim, uma longa batalha de idéias e de concepções sobre a etiologia da ST ocorreu. Nos dias atuais ela segue desafiando a todos, tanto psiquiatras, como neurologistas, impossibilitados de realizar um adequado esquema terapêutico, quer seja pela variabilidade de apresentação de seus sintomas, quer seja pela ignorância de sua etiopatogênia.

Ao lado de tudo isso, dessa grande disputa, autores referem a existência de sintomas de “tourettismo” que são de origem conhecida (secundários) e os que não o são e que se constituem em sua maioria (idiopáticos). (Alegre, 1996) Entre os de origem conhecida são citados: encefalite, traumatismos craniencefálicos, retirada de medicação neuroléptica, encefalopatia tóxica, induzidos por medicação neuroléptica, inibidores de recaptação da serotonina e carbamazepina. (Brito, 1996)

Deve chamar-se a atenção de que esses fatores, embora possam representar relevância para o entendimento de modelos hipotéticos para a fisiopatologia da ST, eles são considerados como fatores de exclusão diagnóstica tanto no DSM-III-R como do DSM-IV. (Brito, 1996)

Por sua vez, a CID-10, por um lado, fica “em cima do muro” ao apenas mencionar que autores consideram os tiques como um extremo e a ST como outro extremo fazendo parte de um continuum, enquanto outros autores possuem uma compreensão mais limitadora, separando os tiques diversos da ST. Por outro lado, entre as diretrizes diagnósticas, refere que entre os principais aspectos “...a falta de evidência de transtorno neurológico subjacente...”. (CID-10, 1993) Em suas categorias diagnósticas há separação clara entre os tiques e a ST, além de excluir, como transcrito acima, evidências de transtorno neurológico.

O tema do presente artigo é o de abordar os traumatismos craniencefálicos (TCE) e sua possibilidade de desenvolver os sintomas da Síndrome de Tourette ou “tourettismo”, introduzindo algumas questões de relevância a serem ponderadas de acordo com os novos conhecimentos.

2. Metodologia

Uma ampla revisão bibliográfica foi realizada utilizando-se como fonte de pesquisa a MEDLINE. O período pesquisado foi a partir de 1990 até o ano atual e os seguintes parâmetros serviram como mote: “Traumatic brain injury and Tourette syndrome” e “Tourette Syndrome”.

Além disso, publicações sobre a síndrome, constantes de revistas nacionais e estrangeiras, foram pesquisadas com o mesmo objetivo, destacando-se o “International Journal of Neuropsychiatric Medicine”, que dedicou duas edições especiais sobre essa síndrome, num estudo bastante abrangente.

3. Resultados

Publicações sobre a ocorrência de tiques após TCE existiam antes da década de 90, como, por exemplo, o artigo de Singer e cols., que registraram um caso de um homem de 27 anos que sofreu um TCE fechado, com perda de consciência, e que desenvolveu tiques motores múltiplos. Na ocasião, chegaram a examinar registros anteriores já existentes de tiques pós-traumáticos. (Singer e cols., 1989)

Posteriormente, já na década de 90, outros casos foram descritos, porém em número pouco expressivo. Um caso foi descrito por Alegre e cols, na Espanha. Tratava-se de um jovem de 24 anos que sofrera um TCE e que apresentou tiques verbais e motores do pescoço após semanas do trauma. Na oportunidade, ao revisarem a bibliografia, encontraram outros 6 casos que desenvolveram tiques entre duas semanas e três meses após o traumatismo. (Alegre e cols., 1996)

Ainda na década de 90, alguns autores que exerciam atividades em programas epidemiológicos, como Santangelo e cols., da Harvard School of Public Health, de Boston, Estados Unidos, e Gordon, que trabalhava em neuroimagem cerebral de crianças, da Universidade de Londres, referiram-se, em seus artigos, que os traumas cerebrais precoces em crianças podem causar ou exacerbar o desenvolvimento de manifestações obsessivo-compulsivas em alguns padecentes de ST (Santangelo e cols., 1994) e que entre as indicações para investigar alterações cerebrais através de neuroimagem encontravam-se, entre outras, os TCE e a ST. (Gordon, 1996)

Em pleno 2.000, autores franceses cujo nome não foi possível descobrir, em carta ao Revue Neurologique, órgão oficial da Sociedade Francesa de Neurologia, citando a descrição do DSM-IV de que “as perturbações obsessivo-compulsivas descritas nos quadros de traumatismo craniano caracterizam-se por obsessões ou compulsões recorrentes marcadamente significativas para reter uma parte importante das atividades cotidianas do sujeito.”, expuseram suas idéias a respeito. Afirmaram eles que “estas manifestações são freqüentemente precoces (alguns dias ou semanas), transitórias, associadas a um traumatismo craniencefálico usualmente grave e sensíveis à clomipramina. Uma vez que essas perturbações obsessivas e compulsivas sejam intensas, são associadas aos aspectos das manifestações da Síndrome de tiques de Gilles de la Tourette, onde não alcançam os seus fundamentos...” (Reveu Neurologique, 2.000)

Hounie e Petribú, aqui no Brasil, ao realizarem uma revisão bibliográfica bastante extensa sobre a ST, exemplificaram o estudo com a história de três pacientes. Todos os casos são descritos em seus aspectos históricos, evidenciando alguns marcos ou acontecimentos ocorridos antes do desenvolvimento da síndrome, assim como dados familiares. No relato dos casos, percebe-se uma preocupação constante em encontrar fatores que possam servir de justificativa para o desenvolvimento da síndrome, quer sejam de origem orgânica, psicológica ou psicossocial, fato que demonstra o valor de seu trabalho. (Honie e Petribú, 1999)

No caso 1, uma menina de 13 anos, lá está registrado em seu histórico: “Aos 11 anos sofreu uma concussão com perda da consciência e vômitos...” ; no caso 2, um homem com 38 anos, pode-se ler: “Há sete anos (...) sofreu um TCE, com afundamento do crânio e exposição do seio frontal (...) Esteve em coma durante 10 dias, obtendo completa recuperação...” ; no caso 3, um paciente com 18 anos, foi registrado: “Até os 12 meses apresentava desenvolvimento psicomotor aparentemente dentro dos padrões de normalidade, quando sofreu um acidente (queda do berço). A partir de então perdeu as habilidades adquiridas (...). Apresenta exames complementares sem anormalidades (EEG, ECG, tomografia craniana computadorizada). ”

4. Comentários

Chama a atenção o pequeno número de referências de casos de TCE resultantes em tiques e ST existentes na bibliografia. Sem dúvida, esse fato merece algumas considerações.

Em primeiro lugar, é necessário lembrar que os TCE em suas conseqüências, até 1995, foram praticamente ignorados pela psiquiatria do mundo ocidental. Em segundo lugar, verificar que as classificações diagnósticas tanto da DSM-IV como da CID-10 foram elaboradas antes dessa data e, por isso, contêm imprecisões no tocante ao entendimento dos TCE. Em terceiro lugar, e não menos importante, compreender que os TCE são atendidos por neurologistas e não psiquiatras, e que os sistemas de saúde, de um modo geral nos países ocidentais, são setorizados ou dicotômicos, ou seja, quem atende os traumatizados cerebrais são os neurologistas e quem atende as doenças mentais são os psiquiatras. (Crespo de Souza, 2003)

Ao fazer a leitura dos casos clínicos mencionados pelas autoras Hounie e Petribú, em sua extensa e relevante revisão sobre a ST, acreditamos que fica muito claro o que foi dito acima. Se não, vejamos: as autoras, em seus comentários, ignoraram completamente os TCE como possíveis fontes de produção dos sintomas posteriores de “tourettismo”. Em todos os casos citados há, em seu histórico, evidências claras de que sofreram um TCE antes do surgimento dos sintomas de tourettismo.

Em seu relato, ainda chama a atenção, no caso 2, a descrição de uma “completa recuperação” após o TCE, fato entendido hoje como duvidoso ou falacioso em relação aos traumas cerebrais, pois certamente a própria manifestação de “tourettismo” já poderia ser considerada como um complexo sintomático decorrente do trauma sofrido.

Naturalmente, nenhuma crítica ou desconsideração cabe às autoras pela falta de percepção dessa conexão ou relação de causa e de efeito dos TCE e os sintomas de “tourettismo”, pois apenas nos últimos anos da década de 1990 as manifestações conseqüentes dos TCE, de diferentes graus, ganharam relevo na literatura científica. Entretanto, a descrição feita por elas torna-se exemplar de uma situação que não ocorre apenas no Brasil, mas em todas as nações do mundo ocidental: a desconsideração das conseqüências dos TCE.

Se acaso os TCE, como produtores de manifestações de “tourettismo” não forem considerados como determinantes da ST - como apregoam as classificações da DSM-IV e da CID-10 - então o diagnóstico diferencial necessariamente se impõe, o que não é feito.

Por outro lado, se prevalecer o entendimento de que o distúrbio fundamental da ST possui um substrato neurobiológico, os TCE não podem ser ignorados como determinantes da ST, desfazendo completamente a orientação difundida pelas classificações diagnósticas mais recentes.

O alerta nessas situações merece reconhecimento no sentido de clarificar o que ocorre realmente, abandonando teorias hipotéticas que nada ajudam no entendimento dos padecentes desses distúrbios. A clínica sempre será soberana sobre as teorias, e a pesquisa poderá contribuir à melhor compreensão desses fatores etiopatogênicos numa síndrome tão dramática e até agora pouco entendida.

5. Conclusão

Os traumatismos craniencefálicos não podem mais, por força do reconhecimento de suas conseqüências, deixar de serem considerados na história pregressa daqueles que apresentam manifestações de “tourettismo” e, muito menos, como excludentes na gênese da ST. Válido é perguntar quantos diagnósticos de ST foram realizados sem que os TCE fossem valorizados como determinantes de seu processo de instalação? Na medida em que se sabe que os exames neurológicos mais comuns e até os de neuroimagem são as mais das vezes incapazes de detectar as alterações mais finas que sobrevêm após os traumas, até os sem perda de consciência, a desconsideração por esse conhecimento pode ser entendida, hoje, como uma interpretação clínica deficiente ou incompleta.

De igual forma, considerar a alta neurológica dos traumatizados cerebrais como “recuperados” de suas conseqüências pode ser enganosa, pois os critérios para tal desiderato depende muito de quem o realizou: um neurocirurgião preocupado com a sobrevivência do paciente, seu retorno a andar e falar, ou o neurologista que se baseou em exames de laboratório com resultados normais, incluindo os de neuroimagem, para dar alta e retorno às atividades.

As conseqüências dos traumas craniencefálicos podem surgir dias, semanas, meses ou anos após sua ocorrência e o estabelecimento de sua relação com as patologias neuropsiquiátricas existentes no aqui e agora, necessariamente, precisam ser realizadas.

Caso acontecer uma verdadeira exclusão dos TCE como geradores da ST, após pesquisas bem delineadas, isto em si representará um fator essencial ao conhecimento. Enquanto isso ainda estiver em dúvida, não esquecer de investigar e de valorizar a existência dos TCE na história pregressa de seus comprometidos, é o que recomendamos.

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*Trabalho elaborado no Departamento de Pesquisa do Centro de Estudos José de Barros Falcão (CEJBF)/Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre (FFFCMPA).


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